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Importancia de la valoración del fondo de ojo en el paciente hipertenso

Importance of fundoscopic examination in hypertensive patients

C Roldán Suárez a, J Segura de la Morena a, C Campo Sien a, J M Alcázar de la Ossa a

a Unidad de Hipertensión. Hospital 12 de Octubre. Madrid. España

Palabras Clave

fundoscopia, hipertensión arterial, retinopatía hipertensiva, retinopatía arterioesclerótica.

Keywords

fundoscopy, hypertension, hypertensive retinopathy, atherosclerotic retinopathy.

Abstract

La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y también de lesiones vasculares en la retina. Las alteraciones oculares de la HTA incluyen tres manifestaciones distintas e independientes en la retina, nervio óptico y circulación coroidal. El estudio oftalmológico realizado de forma habitual en todo paciente hipertenso ayuda a valorar la gravedad de la hipertensión. Las últimas guías de la European Society of Hypertension-European Society of Cardiology (ESH/ESC) incluyen el examen fundoscópico dentro de los métodos para evaluar la lesión de órgano diana en el paciente hipertenso. La existencia de hemorragias y exudados, signos de hipertensión maligna, obligará a realizar un tratamiento antihipertensivo más agresivo, a la vez que se llevan a cabo exploraciones complementarias. El reciente desarrollo de técnicas de fotografía del fondo de ojo ha permi-tido una precisa documentación de los signos microvasculares de la retina en la HTA en estudios realizados en población general. En numerosos estudios se ha comunicado la correlación entre las lesiones retinianas microvasculares, las lesiones de órgano diana y el desarrollo de diabetes, además de constituir un predictor independiente de ictus. En esta revisión se presentan las características de las lesiones oculares en la HTA, su clasificación y su correlación con la enfermedad cardiovascular.

Article

Introducción

La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y también de lesiones vasculares en la retina 1-5 . La retinopatía hipertensiva es la segunda causa de enfermedad vascular retiniana después de la retinopatía diabética6 .

La retina es el único tejido de todo el cuerpo donde los vasos sanguíneos pueden ser visualizados directamente. Por tanto, el examen del fondo de ojo permite observar los efectos de la HTA sobre un único lecho vascular. En los seres humanos y en otras especies que poseen retinas vascularizadas el porcentaje de consumo de glucosa y utilización de oxígeno es tres veces mayor en la retina que en cualquier otro tejido del organismo. La circulación retiniana es, por tanto, altamente sensible a las necesidades metabólicas locales y es susceptible de daño por insuficiencia circulatoria.

En todos los protocolos de estudio, incluidas las últimas guías de la European Society of Hypertension/European Society of Cardiology (ESH/ESC) 7 , se incluye al examen fundoscópico dentro de los métodos para evaluar la lesión de órgano diana (LOD) en el paciente hipertenso y es uno de los marcadores a utilizar en el seguimiento del paciente hipertenso7 .

El objetivo de esta revisión es presentar de manera práctica las características de las lesiones oculares en la HTA, su clasificación y su correlación con la enfermedad cardiovascular.

Circulación retiniana y retinopatía hipertensiva

La retina y el nervio óptico de los seres humanos están vascularizados por tres circulaciones, todas ellas derivadas de ramas de la arteria oftálmica. La circulación retiniana está compuesta por la arteria central de la retina, la vena central de la retina y sus ramas. La arteria central de la retina irriga la capa interior de la retina y usualmente se divide en cuatro ramas principales en la superficie anterior del nervio óptico. Las arterias, las venas retinales y la cabeza del nervio óptico anterior a la lámina cribosa no poseen inervación autonómica, pero están controlados por autorregulación en respuesta a señales metabólicas locales, en especial oxígeno y dióxido de carbono, y la presión intraocular. La autorregulación puede hacerse ineficaz y una elevación de la presión arterial (PA) puede producir una rotura vascular que supera el rango crítico 8 , favoreciendo variaciones del diámetro de la luz de las arteriolas precapilares (vasoespasmo y arterioloesclerosis), y variaciones de la función de las células basales del endotelio vascular (con alteración de la producción de óxido nítrico, que actúa como vasodilatador)9,10 . La unión ajustada entre las células endoteliales contiguas de los vasos retinales forma una parte de la barrera sanguínea retinal que dirige estrictamente el paso de las moléculas al interior del tejido neural de la retina. La pérdida de esta barrera (hematorretiniana) es un importante factor patológico. El flujo sanguíneo en el ojo y en el nervio óptico está directamente relacionado con la presión de perfusión (PA media menos la presión intraocular) e inversamente relacionada con la resistencia al flujo5 .

Ibrahim et al 11 demostraron que en la microvasculatura retiniana de los sujetos hipertensos se observa un menor número de arteriolas y vénulas perifoveales. Después de un adecuado control de la PA se puede observar una disminución del flujo capilar perifoveal en los hiper- tensos12 . Al evaluar los ángulos de bifurcación y el diámetro arteriolar retinal, en respuesta a la hiperoxigenación aguda y al estrés por hipercapnia, se ha comprobado que en los pacientes hipertensos la reactividad vascular se encuentra disminuida13 .

Las alteraciones oculares de la HTA incluyen tres manifestaciones distintas e independientes en la retina, nervio óptico y circulación coroidal 9,10 : a) retinopatía hipertensiva; b) neuropatía del nervio óptico, y c) coroidopatía hipertensiva.

Estudios realizados en animales han confirmado que la retinopatía hipertensiva aparece de forma más precoz que la afectación coroidea y la neuropatía óptica 14 .

Clasificaciones propuestas para la valoración de signos retinianos en la HTA

Los cambios en los vasos sanguíneos de la retina representan la lesión vascular más común de la HTA sistémica en el ojo. Se han propuesto varias clasificaciones para la retinopatía hiper-tensiva, de las cuales las más conocidas son las formuladas en 1939 por Keith, Wagener y Barker (KWB) (tabla 1) 15 y la de Scheie en 1953 (tabla 2)16 . La clasificación de KWB mezcla dos alteraciones vasculares distintas: la neurorretinopatía hipertensiva (hemorragias, exudados y edema de papila) y la retinopatía arteriosclerótica (estrechamiento arteriolar, cruces arteriovenosos y arterias en hilo de plata)17 . A través de las alteraciones observadas en las arterias de la retina18 se puede reconocer directamente la arteriosclerosis y estimar la gravedad y duración de la hipertensión.

Dodson et al 19 han propuesto un sistema de clasificación más simple para la retinopatía hipertensiva: de grado A (no maligna), estrechamiento arteriolar generalizado, constricción focal y cruces arteriovenosos y de grado B (maligna), hemorragias, exudados duros y placas algodonosas, con edema de papila o sin él (fig. 1).

Fig. 1. Retinopatía hipertensiva grado B. En la figura de la izquierda se observan hemorragias, exudados y placas algodonosas; a la derecha se observa el papiledema.

Signos oftalmoscópicos de la HTA

Angioespasmo

El estrechamiento o reducción del calibre arterial es consecuencia de los fenómenos de vasoconstricción y va acompañado de un aumento del reflejo parietal. El color normal amarillento-blanco de las arterias de la retina cambia gradualmente a un tono rojizo-marrón ("en hilo de cobre") y la relación entre los diámetros de la arteria y la vena se reduce desde el 2:3 normal a menos de 1:3. Las primeras manifestaciones tienen lugar en el lado nasal para luego propagarse a la región temporal, donde llegan a ser más intensas. Con el tiempo la columna de sangre que se encuentra en el interior de la arteria gradualmente disminuye y su calibre se reduce hasta una hebra blanca ("en hilo de plata"), a pesar del flujo de sangre persistente (aunque reducido).

Fenómenos de cruce arteriovenoso

En los individuos sanos el entrecruzamiento de las arterias y venas se efectúa en forma de ángulo agudo. En la HTA, la arteria que se encamina al punto de cruce oblicuamente varía de forma repentina su dirección en las proximidades de la vena y la sobrepasa en ángulo recto, para recobrar a continuación la oblicuidad inicial. Este fenómeno se debe al estiramiento de la arteria espasmodizada y a su incapacidad de separarse de la vena al estar ambas fuertemente unidas por un manguito periadventicial, común en el punto de cruce. En un estadio más avanzado aparecen los signos de Marcus Gunn 20 , los cuales se clasifican en cuatro grados según su intensidad:

1) Grado 1 . En condiciones normales la columna venosa se transparenta a través de la arteria, pues no hay que olvidar que las paredes vasculares jóvenes y sanas son oftalmoscópicamente invisibles. Este fenómeno de ocultamiento y cierto grado de rechazo venoso en profundidad constituyen el signo de Gunn grado I.

2) Grado 2. La hiperplasia creciente de la envoltura periadventicial común determina un ahusamiento o afilamiento de los cabos venosos en el punto de cruce, más acentuado en el lado proximal respecto a la papila óptica.

3) Grado 3. Al hacerse más intenso el desplazamiento venoso en profundidad se pierde la visualización de la vena a ambos lados de la arteria.

4) Grado 4. Se alcanza este grado cuando existe una dilatación del segmento venoso distal. El signo de Salus representa el grado más avanzado de los fenómenos de cruce. La vena se encuentra muy desplazada en profundidad, por lo que se observan dos cabos muy separados de la arteria y no ahusados, sino redondeados. Coincidiendo con las alteraciones morfológicas apuntadas, en los signos de cruce tiene lugar un oscurecimiento del tono rojo-azulado de la vena en su lado distal que constituye el signo de Carreras y es expresión de la flebostasis local.

El signo de la "muesca AV" es, quizá, el signo ocular que se reconoce más fácilmente en la hipertensión. En consecuencia, la hipertensión constituye un factor de riesgo de oclusión venosa retiniana tanto desde el punto de vista epidemiológico como fisiopatológico, aunque su aparición es infrecuente 2,3,18,21 .

Alteraciones de la bifurcación arterial

La división dicotómica de las arterias se efectúa normalmente de forma más o menos rectilínea y en ángulo bastante abierto sin llegar a ser recto. En ocasiones, y como consecuencia de la HTA, la bifurcación se realiza de forma curvilínea, adoptando el conjunto de las arteriolas resultantes el aspecto de la letra omega (signo de Bonnet).

Envainamiento perivascular

Si la HTA persiste durante largo tiempo se produce una hiperplasia del tejido conjuntivo de la adventicia vascular y resulta imposible visualizar la columna hemática. La arteria aparece recubierta por una vaina o manguito de color blanco inicialmente mate.

Focos de isquemia retiniana (exudados algodonosos)

Cuando el flujo sanguíneo se reduce severamente en las pequeñas arteriolas retinianas se produce isquemia, con la posterior esclerosis y necrosis fibrinoide en la capa interna de la retina. Estos focos de isquemia aparecerán como parches de color blanco de forma oval o redondeada con bordes suaves, con aspecto "algodonoso". Se producen en la fase aguda de las HTA grave y se resuelven de forma rápida, desapareciendo sin secuelas oftalmoscópicas en 6-12 semanas.

Hemorragias retinianas

Se originan al romperse la barrera hematorretiniana (ruptura de un aneurisma, la neovascularización típica de la diabetes; hipertrofia inicial de las fibras musculares de la pared de los vasos y su posterior necrosis en el caso de la HTA) y la extravasación sanguínea a través de los vasos de la retina.

Las hemorragias asociadas más frecuentemente con la HTA presentan una disposición "en llama", ya que finalizan en la capa fibrosa del nervio óptico y se sitúan alrededor de la papila entre los vasos temporales y nasales 22 .También se llaman hemorragias "en astilla" por el aspecto afilado de sus bordes. El aumento en su número indica la gravedad del proceso hipertensivo. Estas hemorragias han mostrado su capacidad para predecir la incidencia de accidentes cerebrovasculares. Se pueden reconocer a través de la oftalmoscopia directa. Si la sangre extravasada procede de la red capilar externa, las hemorragias muestran una apariencia redondeada, arracimada, de borde más o menos nítido y tamaño variable. La pérdida de plasma hacia el espacio macular puede provocar una reducción brusca de la visión y deja una "figura de estrella macular" durante años. En una serie se observaron hemorragias retinianas y microaneurismas en el 9,8 % de los hipertensos no diabéticos, con una prevalencia directamente relacionada con el nivel de PA23 .

Alteraciones pigmentarias

Pueden aparecer formas variables en la distribución pigmentaria como consecuencia de la reabsorción de hemorragias y exudados. La desaparición de una estrella macular va seguida a menudo de despigmentación que alterna con áreas hiperpigmentadas en el polo posterior.

Edema de papila

El edema retiniano puede producirse como resultado del fallo de los mecanismos de autorregulación frente a la isquemia o por la rotura de la barrera hematorretiniana en la capa del epitelio pigmentario de la retina, originando una acumulación de fluido dentro del tejido retiniano.

Examen del fondo de ojo y técnicas de estudio

La oftalmoscopia o examen del fondo de ojo ha sido aceptada como un método complementario de diagnóstico porque debe llevarla a cabo todo médico. En la tabla 3 se revisan las distintas exploraciones que son necesarias para la valoración diagnóstica y la repercusión cardiovascular del paciente hipertenso, que incluye el examen del fondo de ojo.

En la tabla 4 se describen las diferentes técnicas para evaluar el fondo de ojo.

El estudio oftalmológico realizado de forma habitual en todo paciente hipertenso ayuda a valorar la gravedad de la hipertensión 24 . La existencia de hemorragias y exudados, signos de hipertensión maligna, obligará a realizar un tratamiento antihipertensivo más agresivo, a la vez que se llevan a cabo exploraciones complementarias para establecer un diagnóstico etiológico de la hipertensión, ya que la incidencia de hipertensión secundaria (nefrógena, vasculorrenal) es más elevada que en la hipertensión esencial.

Las escalas subjetivas de clasificación de los hallazgos de la vasculatura retiniana sin el uso de un apoyo de imagen han demostrado una escasa repetitibilidad inter e intraobservador 25 . El registro de imágenes del fondo de ojo unido a un sistema de procesado informatizado de las mismas, como es la detección global, permite una gradación más objetiva de la circulación retiniana y evita la pérdida de información que se produce al realizar un dibujo a mano del fondo de ojo, además de facilitar una monitorización real de los cambios retinianos a lo largo del tiempo. Mediante fotografía retiniana se reconocen las alteraciones precoces26 , aun en niños con hipertensión leve27 , y se pueden obtener correlaciones más estrechas entre las alteraciones retinianas y los niveles de PA28 .

El reciente desarrollo de técnicas de fotografía del fondo de ojo ha permitido una precisa documentación de los signos microvasculares de la retina en la HTA en estudios realizados en población general 29-31 . Así, en el estudio Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) 28 se desarrolló una técnica de computación semiautomática para medir el diámetro de los vasos retinianos.

Factores de riesgo relacionados a la aparición de alteraciones oculares

Van Leiden et al 32 examinaron el fondo de ojo de 233 sujetos diabéticos y no diabéticos, relacionándolo con distintas variables de riesgo cardiovascular, durante un período de 9 años. El riesgo relativo de retinopatía, estimado mediante odds ratio (OR), fue calculado separando los factores de riesgo cardiovasculares basales por terciles. Se utilizó una prueba de regresión logística ajustada y no ajustada para edad, sexo, hipertensión y metabolismo de la glucosa. La incidencia acumulada de retinopatía entre los sujetos con metabolismo normal de la glucosa, intolerancia a la glucosa y diabetes fue de 7,3 %; 13,6 % y 17,5 %, respectivamente. La OR para retinopatía fue 2,36 (IC 95 %: 1,02-9,72) y 8,67 (IC 95 %: 1,85-40,60) en los terciles mayores de hemoglobina glucosilada y de índice cintura-cadera respectivamente. Encontraron una asociación que no fue significativa al comparar la retinopatía y el resto de variables analizadas (edad, sexo, índice de masa corporal [IMC], tabaquismo, triglicéridos, colesterol total, c-HDL y c-LDL; p > 0,05 en todas las variables). Finalmente, los autores concluyeron que la glucemia, la HTA y la obesidad abdominal son determinantes de la incidencia de retinopatía en la población general 32 .

En la tabla 5 se describen los factores de riesgo relacionados con los cambios en la retina de la población hipertensa, según diferentes autores 4,33-45 .

Alteraciones retinianas en poblaciones con hipertensión arterial

La prevalencia de distintos tipos de retinopatía en la población normotensa es del 6,7 %, la cual se incrementa con la edad; un 5,5 % en la cuarta década de la vida hasta 10 % en los sujetos mayores de los 75 años 46 .

La prevalencia de signos oftalmoscópicos hipertensivos fue del 10,7 % en la población hipertensa de 40 años, que se incrementa con la edad en relación con las cifras de presión sistólica 29 .

Coll et al 47 estudiaron la utilidad del examen oftalmoscópico para estratificar el riesgo de los hipertensos, según los criterios del VI informe del Joint National Committee (JNC) 48 y del memorándum de World Health Organization/International Society of Hypertension (WHO/ ISH) 49 . Un 35 % de los pacientes estudiados presentaban signos en el fondo de ojo que podrían ser atribuibles a la hipertensión; el 21 % de los pacientes (criterios JNC) y 15 % (criterios WHO/ ISH) cambiaron de grupo de riesgo.

Los pacientes que tienen más probabilidad de cambiar de grupo de riesgo fueron aquellos en estadio 2, con creatininas superiores a 85 micromol/l.

Los autores concluyeron que la evaluación oftalmoscópica basal de los pacientes hipertensos permite una mejor estratificación del riesgo.

El reciente desarrollo de técnicas de fotografía del fondo de ojo ha permitido una precisa documentación de los signos microvasculares de la retina en la HTA en estudios realizados en población general 6,41,42 .

En el Beaver Dam Eye Study se evaluaron 4.926 individuos de entre 43 a 86 años de edad, no diabéticos con HTA no controlada a pesar del uso de medicación. En este grupo de pacientes el examen basal mostró lesiones del tipo estrechamiento arteriolar focal o "muescas AV" 41 . El hallazgo de estrechamiento arteriolar o retinopatía se desarrolló en estos pacientes después de un período de 5 años.

En el Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) fueron examinados 11.114 participantes de entre 48 a 73 años; la PA media estuvo significativamente asociada al estrechamiento arteriolar focal, "muesca AV" y retinopatía, independientemente de la edad, sexo, raza o tabaquismo 28 . Con la técnica de computación semiautomática para medir el diámetro de los vasos retinianos se comunicó que el estrechamiento arteriolar generalizado estuvo fuertemente asociado a la PA no sólo a la actual, sino también a las determinadas 3 a 6 años antes de la evaluación retinal31 . Similares hallazgos fueron comunicados en el Cardiovascular Health Study (CHS) en una población de 2.056 individuos 50 . Estos datos sugieren que el estrechamiento arteriolar retinal generalizado refleja un estado previo de elevada PA y podría ser un indicador útil de la severidad de la HTA y del control de la misma. Estos hallazgos demostraron que existe una fuerte asociación entre la presencia y severidad de la HTA y los cambios estructurales en la microvasculatura retinal51 .

Correlación entre las lesiones de retinopatía hipertensiva y las lesiones en otros órganos

En numerosos estudios se ha comunicado la correlación entre las lesiones retinianas microvasculares, las LOD y el desarrollo de diabetes 51-54 , además de constituir un predictor independiente de ictus55 . Cuspidi et al45 incluyeron a 800 sujetos, 568 hipertensos que seguían tratamiento y 232 no tratados (386 hombres y 414 mujeres), con una edad media de 52,7 años. A todos los individuos se les realizó: a) retinografía amidriática; b) microalbuminuria de 24 horas; c) ecocardiografía, y d) ultrasonografía carotídea.

Los cambios en la retina fueron evaluados de acuerdo a la clasificación de KWB por dos médicos que desconocían las características de los pacientes. La microalbuminuria se definió por una excreción urinaria de albúmina (EAU) > 30 y < 300 mg/24 h; el criterio de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) fue un índice de masa ventricular izquierdo (IMVI) > 134 g/m 2 en hombres y 110 g/m2 en mujeres; finalmente la placa carotídea se definió por un espesor focal > 1,3 mm. La retinopatía hipertensiva fue el marcador más frecuente (KWB GI, 46 %; GII, 32 %; GIII-IV, < 2 %) de LOD, seguida de las placas carotídeas (43 %), la HVI (22 % excéntrica, que fue el tipo de HVI con mayor prevalencia, 1,8 veces más frecuente que la concéntrica) y la microalbuminuria (14 %). En este estudio se observó que existe una discrepancia entre los marcadores cardíacos, macrovasculares y afectación renal, con una prevalencia extremadamente alta de anormalidades retinianas, que se diagnosticaron en el 78 % de los pacientes estudiados.

De acuerdo con lo sugerido por las guías WHO/ISH, estas anormalidades son consideradas como marcadores de LOD fiables en casi todos los pacientes afectados de enfermedad vascular hipertensiva. Basándose en las evidencias de este estudio, los autores concluyen que las anormalidades retinianas, incluidos los grados I-II de la clasificación de KWB, no deberían ser consideradas entre los criterios cuantitativos de detección de LOD 45 .

Conclusiones

Se han planteado controversias con la fundoscopia con relación a la estratificación de riesgo de los pacientes hipertensos o con otros factores de riesgo cardiovascular. Es indudable el valor de este método en el examen inicial al paciente hipertenso porque nos puede proveer de mayor información sobre la duración y la gravedad de la HTA. Además es posible que los cambios en la retina precedan a las alteraciones de la PA y del metabolismo hidrocarbonado. Es posible que se puedan detectar los pacientes con mayor probabilidad de sufrir complicaciones cardiovasculares tales como ictus, enfermedad arterial coronaria y deterioro cognitivo. También la fundoscopia tiene un papel importante en el seguimiento de los pacientes con HTA grave y/o refractaria a la hora de evaluar el control de la PA junto con la monitorización ambulatoria de la PA. Se plantea como necesaria la realización de otros estudios en poblaciones con mayor riesgo cardiovascular, como los pacientes con síndrome metabólico.

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