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doi: 10.1016/j.anpedi.2010.10.018

Endocarditis por Kingella kingae

Kingella kingae endocarditis

P. Martínez Olorón a, , C. Romero Ibarra a, L. Torroba Álvarez b, A. Pérez Ocón c

a Unidad de Cardiología Pediátrica, Hospital Virgen del Camino, Pamplona, España
b Servicio de Microbiología, Hospital Virgen del Camino, Pamplona, España
c Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Virgen del Camino, Pamplona, España

Artículo

Sr. Editor:

Kingella kingae (K. kingae) es un cocobacilo gramnegativo que pertenece al grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae). En niños pequeños provoca osteomielitis, artritis sépticas y bacteriemias que cursan de manera benigna, y en niños mayores y adultos puede originar endocarditis, con importante morbimortalidad. Los factores de riesgo para el desarrollo de endocarditis son cardiopatías congénitas previas, enfermedad valvular reumática y prótesis valvulares, aunque también puede establecerse sobre válvulas nativas de corazones sanos. La endocarditis por microorganismos del grupo HACEK es poco frecuente, pero presenta un alto porcentaje de complicaciones, por lo que es importante un diagnóstico y tratamiento precoces. La literatura recoge menos de 20 casos de endocarditis por K. kingae en niños.

Se presenta un niño de 1 año y 4 meses, varón, con fiebre alta de 8h de evolución y dos vómitos. Tiene mucosidad en el cavum y exantema maculoeritematoso de predominio en el tronco. El resto de la exploración es normal. Analítica sanguínea: 22.000 leucocitos/μl (69% neutrófilos), proteína C reactiva 15,5mg/dl y velocidad de sedimentación glomerular VSG 33mm/h. El resto es anodino. Líquido cefalorraquídeo: 65 leucocitos (85% neutrófilos), glucorraquia y proteinorraquia, normales. Se inicia tratamiento con cefotaxima.

A las 24h presenta crisis de hipertonía y desviación de la mirada, que cede con diazepam rectal. Ante la sospecha de componente encefalítico se añade aciclovir. El electroencefalograma, la tomografía computarizada y la RM son normales. En el hemocultivo está creciendo un cocobacilo G (–).

A los 4 días del inicio de la fiebre, se ausculta un soplo sistólico rudo de intensidad III/VI en el foco mitral. En el ecocardiograma se observa regurgitación moderada-severa de la válvula mitral. No se aprecian verrugas ni trombos. Ante la sospecha de endocarditis bacteriana, se añade gentamicina. Finalmente, en el hemocultivo crece K. kingae.

La insuficiencia mitral se trata con vasodilatadores (enalaprilo) y diuréticos (furosemida). El niño permanece hemodinámicamente estable. Los estudios ecocardiográficos seriados demuestran estabilización de la insuficiencia mitral. Se realiza RM que objetiva la insuficiencia mitral de grado moderado, con morfología y función conservadas en ambos ventrículos. Se suprime el diurético y se deja el vasodilatador de forma continuada.

La fiebre cede 4 días más tarde. Se mantiene la cefotaxima durante 4 semanas y la gentamicina asociada las tres primeras.

Al alta, el niño no presenta secuelas neurológicas. Persiste la insuficiencia mitral moderada en tratamiento con enalaprilo y sigue controles en consulta de cardiología.

K. kingae forma parte de la flora habitual de la mucosa orofaríngea de los niños1,2. Sin embargo, a pesar de la alta tasa de portadores sanos, son pocos los casos de infecciones invasoras.

La mayoría de los niños con infecciones por K. kingae presentan, además, una enfermedad intercurrente respiratoria o gastrointestinal. Éstas podrían favorecer el paso de K. kingae de las mucosas al torrente sanguíneo3. Nuestro paciente presentaba mucosidad en cavum con un exantema maculoeritematoso inespecífico, propios de infecciones virásicas respiratorias.

El aislamiento de K. kingae (y del resto del grupo HACEK) en el laboratorio se produce sólo en medios de cultivo enriquecidos y, además, puede ser erróneamente identificado como contaminante de la muestra. En nuestro caso, se identificó K. kingae en el hemocultivo inoculado en un sistema Bac-Tec.

El grupo HACEK, al cual pertenece K. kingae, es responsable del 10% de los casos de endocarditis bacteriana4. El 75% de las endocarditis por K. kingae asientan sobre corazones con malformaciones estructurales previas. El primer caso de endocarditis por K. kingae fue descrito en 1964 en un niño de 4 años con comunicación interventricular5.

La endocarditis por K. kingae presenta complicaciones en el 50% de los casos, tales como embolismos, accidentes vasculares cerebrales4,6, meningitis7, insuficiencia cardíaca congestiva8 y shock cardiogénico9. Evoluciona al fallecimiento en el 16% de los casos8. Nuestro paciente presentó una dehiscencia valvular con una insuficiencia mitral moderada-severa, con congestión venosa pulmonar. Se controló con tratamiento médico, sin llegar a producir descompensación hemodinámica, y persistió una insuficiencia mitral moderada, que requirió tratamiento vasodilatador continuado.

En la literatura pediátrica hay descritos 2 casos de endocarditis por K. kingae y con afectación neurológica como síntoma inicial4,6. Nuestro caso presentó una crisis convulsiva que probablemente se debió a siembra de microémbolos a nivel cerebral. El estudio de imagen no detectó ninguna lesión residual.

La endocarditis por K. kingae suele responder rápidamente al tratamiento antibiótico, que se debe administrar entre 2 y 7 semanas. La K. kingae es sensible a penicilina pero resistente a vancomicina, clindamicina, eritromicina, trimetropim-sulfametoxazol, ciprofloxacino10 y recientemente a gentamicina3. El caso descrito era sensible a ampicilina y cefotaxima.

Autor para correspondencia. pmartino@cfnavarra.es

Bibliografía

1.Kiang KM, Ogunmodede F, Juni BA, Boxrud DJ, Glennen A, Bartkus JM, et-al. Outbreak of osteomyelitis/septic arthritis caused by Kingella kingae among child care center attendees. Pediatrics. 2005;116:206-13.
2.Yagupsky P, Erlich Y, Ariela S, Trefler R, Porat N. Outbreak of Kingella kingae skeletal system infections in children in daycare. Pediatr Infect Dis J. 2006;25:526-32.
3.Dubnov-Raz G, Scheuerman O, Chodick G, Finkelstein Y, Samra Z, Garty BZ. Invasive Kingella kingae infections in children: clinical and laboratory characteristics. Pediatrics. 2008;122:1305-9.
4.Wells L, Rutter N, Donald F. Kingella kingae endocarditis in a sixteen-month-old-child. Pediatr Infect Dis J. 2001;20:454-5.
5.Christensen CE, Emmanoullides GC. Brief recording: bacterial endocarditis due to «Moraxella new species 1» N Engl J Med. 1967;277:803-4.
6.Lee WL, Dooling EC. Acute Kingella kingae endocarditis with recurrent cerebral emboli in a child with mitral prolapse. Ann Neurol. 1984;16:88-9.
7.Sarda H, Chazali D, Thibault M, Leturdu F, Adams C, Le Loc’h H, et-al. Multifocal invasive Kingella kingae infection. Arch Pediatr. 1998;5:159-62.
8.Odum L, Jensen KT, Slotsbjerg TD. Endocarditis due to Kingella kingae. Eur J Clin Microbiol. 1984;3:263-4.
9.Goutzmanis JJ, Gonis G, Gilbert GL. Kingella kingae infection: ten cases and a review of the literature. Pediatr Infect Dis J. 1991;10:677-83.
10.Yagupsky P. Kingella kingae: from medical rarity to an emerging paediatric pathogen. Lancet Infect Dis. 2004;4:358-67.