x

¿Aún no esta registrado?

Crea tu cuenta. Registrate en Elsevier y obtendrás:

Registrarme ahora
España | Cambiar
Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en

Factor de Impacto:
2012

0,867
© Thomson Reuters, Journal Citation Reports, 2012

Indexada en:

Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citations Report, Embase/Excerpta, Medica

Índice SCImago

SCImago Journal & Country Rank
doi: 10.1016/j.anpedi.2011.11.011

Hemicerebelitis asociada a gastroenteritis por rotavirus

Hemicerebellitis associated with rotavirus gastroenteritis

R. Berzosa-López a, D. Moreno-Pérez a, J. Martínez-Antón b, J.M. Ramos-Fernández b,

a Servicio de Pediatría, Hospital Materno-Infantil Carlos Haya, Málaga, España
b Sección de Neurología Pediátrica, Hospital Materno-Infantil Carlos Haya, Málaga, España

Artículo

Sr. Editor:

Una de las causas más frecuentes de gastroenteritis aguda en nuestro medio continúa siendo el rotavirus. El principal lugar de acción patógena de este virus es el intestino delgado, pero se ha observado que la mayoría de los niños también padecen viremia independientemente de la presencia de diarrea1. Además, el ARN viral se ha encontrado en el sistema nervioso central (SNC) de niños infectados y, de hecho, pueden aparecer manifestaciones neurológicas, principalmente convulsiones2 y, en casos excepcionales incluso encefalitis3, 4. En algunos casos se ha relacionado con mutismo en la fase subaguda de la enfermedad, como manifestación clínica de encefalitis y en asociación con afectación cerebelosa5. Otros virus también se han observado implicados en la etiología de cerebelitis aguda, como el virus varicela-zóster, adenovirus6 y herpes humano tipo 6. En la actualidad, en la literatura médica, existen pocos casos descritos de cerebelitis asociados a gastroenteritis por rotavirus. No hemos encontrado comunicada previamente la hemicerebelitis asociada a GEA por rotavirus2, 3, 7.

Se trata de un niño de 3 años y 2 meses, sin antecedentes personales de interés, que acude a urgencias por cuadro de 4 días de evolución caracterizado por deposiciones de consistencia líquida de alrededor de 4-5 al día, vómitos de contenido gástrico, febrícula de 37,5°C en las últimas 24 h, dolor abdominal de tipo cólico e intolerancia oral. En la exploración presentaba un estado general decaído con signos de deshidratación leve, por lo que se inició rehidratación intravenosa. Quedó correctamente hidratado y afebril tras las primeras 24 h de fluidoterapia e inició tolerancia a alimentos. A las 48 h del ingreso, en ausencia de cefalea y de síntomas vegetativos, con un sensorio conservado, comienza con clínica subaguda de hemiparesia derecha, pérdida de tono y habilidad de brazo y pierna derechos. Presentaba alteración de la coordinación, por lo que evitaba el uso de la extremidad superior derecha que además mostraba temblor de intención y disdiadococinesia. Asociaba una marcha atáxica. Los reflejos osteotendinosos estaban exaltados con predominio homolateral al temblor, sin afectación de los pares craneales ni otros signos de afectación de troncoencéfalo.

Las pruebas complementarias que se realizaron fueron un hemograma, bioquímica con glucosa, creatinina e iones que resultaron normales. La proteína C reactiva fue de 4,3mg/dl y el equilibrio ácido base fue normal. La detección del antígeno de rotavirus en heces resultó positiva.

En la tomografía computarizada craneal realizada el día del debut de la clínica neurológica no se apreciaban imágenes patológicas significativas (Figura 1). En la resonancia magnética de cráneo y columna al día siguiente se observaba una hiperintensidad en T2 (Figura 2) y FLAIR (Figura 2 B y C) que afectaba a vermis y hemisferio cerebeloso derecho, principalmente en su porción superior y media sin otras alteraciones destacables.

TC craneal cortes cerebelosos en fase aguda sin anomalías radiológicas apreciables.

Figura 1. TC craneal cortes cerebelosos en fase aguda sin anomalías radiológicas apreciables.

RM craneal axial. A) Imagen T2 con hiperintensidad en cortex de hemisferio cerebeloso derecho. B) Secuencia FLAIR con hiperintensidad hemisferio cerebeloso derecho. C) Secuencia FLAIR con afectación vermis cerebeloso.

Figura 2. RM craneal axial. A) Imagen T2 con hiperintensidad en cortex de hemisferio cerebeloso derecho. B) Secuencia FLAIR con hiperintensidad hemisferio cerebeloso derecho. C) Secuencia FLAIR con afectación vermis cerebeloso.

La sintomatología mostró una mejoría clínica progresiva durante el curso de la primera semana y al alta tenía una semiología cerebelosa residual consistente en leve dismetría en la extremidad superior, que se normalizó por completo al mes. Dada la buena evolución espontánea del paciente, se mantuvo una actitud expectante con controles clínicos evolutivos y pudo ser dado de alta con un régimen de vida normal. A los 6 meses del alta el paciente permanecía asintomático y con una exploración normal.

La infección por rotavirus se ha relacionado con distintas complicaciones neurológicas. En una revisión de la literatura4 llevada a cabo sobre 23 pacientes publicados con afectación neurológica y gastroenteritis por rotavirus, la mayoría de ellos mostraron convulsiones en ausencia de fiebre entre el segundo y tercer día del inicio de la diarrea. En otros se presentó letargia, irritabilidad y ataxia. La recuperación fue completa en el 75% de los casos. La mayoría de los casos esporádicos descritos tienen una evolución benigna.

La fisiopatología de la afectación del SNC asociada a este virus no es bien conocida. Se ha explicado por la invasión directa por el rotavirus3, 4, 5, 6, aunque también la presencia del virus en LCR se ha demostrado en pacientes sin afectación neurológica2, mas allá de convulsiones asociadas a la gastroenteritis.

De los pocos casos clínicos de cerebelitis por rotavirus descritos previamente, la mayoría se han comunicado en Japón, casi siempre en asociación con clínica de encefalitis, con afectación del sensorio. La afectación exclusiva del cerebelo de forma bilateral debida a este patógeno ha sido comunicada previamente en escasas ocasiones7. En la hemicerebelitis asociada a rotavirus que presentamos, la evolución mostrada fue benigna, no se asociaron convulsiones ni alteración del nivel de conciencia. El manejo del caso pudo ser conservador, con una resolución ad íntegrum de sus síntomas. El diagnóstico fue clínico apoyado en el estudio por RMI craneal. Las imágenes por TC al debut fueron normales.

En el manejo de la patología neurológica asociada a GEA por rotavirus no está clara la necesidad de obtener muestra de LCR y según algunos autores8 se cuestiona su análisis a no ser que se sospeche meningitis o encefalitis, debido a la buena evolución de la mayoría de los casos y no debe plantearse en casos donde solo se presenten convulsiones autolimitadas y/o cerebelitis sin afectación del sensorio.

Por otro lado, la evolución comunicada en un estudio con 11 pacientes que habían tenido clínica de encefalitis y cerebelitis concurrente en relación al rotavirus, la resonancia magnética realizada un mes después de la instauración de la clínica mostraba atrofia cerebelosa en 10 de esos pacientes9 y la clínica presentaba una evolución menos benigna, con solo 2 pacientes asintomáticos al mes de seguimiento. Se ha comunicado en casos de hemicerebelitis no relacionados con el rotavirus una evolución en general benigna con buena funcionalidad si bien con cierto grado de atrofia hemicerebelosa10, 11.

En resumen, la afectación cerebelosa en forma de hemicerebelitis, es una complicación parainfecciosa posible en el curso de una gastroenteritis por rotavirus que como en nuestro caso, en ausencia de afectación cognitiva u otra sintomatología que apunte a una encefalitis asociada, puede tener un curso autolimitado y benigno.

Autor para correspondencia. dr.jmramos@gmail.com

Bibliografía

1.Blutt SE, Matson DO, Crawford SE, Staat MA, Azimi P, Bennett BL, et-al. Rotavirus antigenemia in children is associated with viremia. PloS Medicine. 2007;4:660-8.
2.Nishimura S, Ushijima H, Nishimura S, Shiraishi H, Kanazawa C, Abe T, et-al. Detection of rotavirus in cerebrospinal fluid and blood of patients with convulsions and gastroenteritis by means of the reverse transcription polymerase chain reaction. Brain Dev. 1993;15:457-9.
Medline
3.Kato Z, Manabe T, Teramoto T, Kondo N. Adenovirus infection mimics the cerebellitis caused by rotavirus infection. Eur J Pediatr. 2011;170:405-6.
Medline
4.Nigrovic LE, Lumeng C, Landrigan C, Chiang VW. Rotavirus cerebellitis?. Clin Infect Dis. 2002;34:130.
Medline
5.Shiihara T, Watanabe M, Honma A, Masahiko K, Morita Y, Ichiyama T, et-al. Rotavirus associated acute encephalitis/encephalopathy and concurrent cerebellitis: Report of two cases. Brain Dev. 2007;29:670-3.
Medline
6.Dickey M, Jamison L, Michaud L, Care M, Bernstein DI, Staat MA, et-al. Rotavirus meningoencephalitis in a previously healthy child and a review of the literature. Pediatr Infect Dis J. 2009;28:318-21.
Medline
7.Hickey PW, Di Fazio MP. Management of neurologic complications of rotavirus. Pediatr Infect Dis J. 2009;28:935-6.
Medline
8.Takanashi J, Miyamoto T, Ando N, Kubota T, Oka M, Kato Z, et-al. Clinical and radiological features of rotavirus cerebellitis. Am J Neuroradiol. 2010;31:1591-5.
Medline
9.Ray P, Fenaux M, Sharma S, Malik J, Subodh S, Bhatnagar S, et-al. Quantitative evaluation of rotaviral antigenemia in children with acute rotaviral diarrhea. J Infect Dis. 2006;194:588-93.
Medline
10.García-Cazorla A, Oliván JA, Pancho C, Sans A, Boix C, Campistol J. Infectious acute hemicerebellitis. J Child Neurol. 2004;19:390-2.
Medline
11.Madrid-Madrid A, Ariza-Aranda S, Martínez-Antón J, Mora-Ramírez MD, Delgado-Marqués MP. Hemicerebelitis frente a tumor cerebelosos. Rev Neurol. 2006;42:508-9.
Medline