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SCImago Journal & Country Rank
doi: 10.1157/13095854

Obesidad Infantil. Recomendaciones del Comité de Nutrición de la Asociación Española de Pediatría. Parte I. Prevención. Detección precoz. Papel del pediatra

Childhood obesity. Recommendations of the Nutrition Committee of the Spanish Association of Pediatrics. Part I. Prevention. Early detection. Role of the pediatrician

RA Lama More a, A Alonso Franch b, M Gil-Campos c, R Leis Trabazo d, V Martínez Suárez e, A Moráis López a, JM Moreno Villares f, MC Pedrón Giner g, Comité de Nutrición de la AEP h

a Unidad de Nutrición Infantil. Hospital Universitario La Paz. UAM. Madrid.
b Hospital Clínico. Universidad de Valladolid.
c Sección Endocrinología Pediátrica. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
d Unidad Investigación en Nutrición y Desarrollo Humano de Galicia. Departamento de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Santiago. USC.
e Centro de Salud El Llano. Gijón.
f Unidad de Nutrición Clínica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
g Unidad Nutrición Infantil. Hospital Universitario Niño Jesús. UAM. Madrid. España.
h

Palabras Clave

Obesidad. Sobrepeso. Infantil. Prevención. Dieta. Actividad. Riesgo.

Keywords

Obesity. Over weight. Childhood. Prevention. Diet. Activity. Risk.

Resumen

La obesidad es una entidad patológica que se caracteriza por un aumento de la masa corporal grasa y constituye un problema de salud pública de alcance mundial. En España, en el período comprendido entre 1984 (Estudio Paidos) y 2000 (Estudio enKid), se ha objetivado un aumento en la prevalencia de sobrepeso y obesidad durante la infancia, observándose diferencias significativas entre las comunidades autónomas. Por ello se intentan medidas profilácticas a nivel nacional y en 2005 el Ministerio de Sanidad desarrolla la estrategia NAOS. En el ámbito médico de esta estrategia el pediatra de atención primaria adquiere un papel protagonista. Consciente de ello la AEP a través del Comité de Nutrición pretende aportar información acerca de la situación actual con respecto a la etiopatogenia y la identificación precoz de las poblaciones de riesgo. Se revisa la epidemiología y los períodos de riesgo en la edad pediátrica y se dan pautas de estilo de vida saludable teniendo en cuenta la oferta dietética y la actividad física a lo largo de la infancia, con el objetivo de conseguir una prevención del sobrepeso y obesidad.

Artículo

Introducción

La obesidad es una entidad patológica que se caracteriza por un aumento de la masa corporal grasa y constituye un problema de salud pública de alcance mundial. En mayo de 2004, la 57.ª Asamblea Mundial de la Salud la declara epidemia del siglo xxi y aprueba la creación de una estrategia sobre nutrición, actividad física, obesidad y salud (NAOS) 1. En España, para cumplir con esta estrategia, el Ministerio de Sanidad y Consumo (MSC) dicta las directrices para la elaboración del Plan Integral de Obesidad, Nutrición y Actividad Física en la orden SCO/66/ 2004 del 22 de enero 2004 2. Un año más tarde el MSC desarrolla la estrategia NAOS, en cuyo informe se definen los ámbitos en los que se va a desarrollar el trabajo 3.

En el ámbito médico de esta estrategia, el pediatra de atención primaria tiene un papel protagonista. Para mejorar la eficacia de las medidas a adoptar, es necesaria una mayor información con respecto a su participación en la prevención, identificación de las poblaciones de riesgo, disponibilidad de materiales de divulgación entre sus pacientes y mejor entrenamiento de las unidades que se dedican al tratamiento precoz durante la infancia 3-6.

Por todo ello, la Asociación Española de Pediatría, a través de su Comité de Nutrición, ha estimado necesario elaborar un documento que facilite a los pediatras, información, consejos básicos y material educativo para los pacientes. Este documento se publica en dos partes, la primera dedicada a la prevención y la segunda al diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y la obesidad.

Objetivos

1. Sensibilizar a los pediatras de atención primaria

a) Para detectar:

­ Los grupos de riesgo de desarrollo de sobrepeso y obesidad.

­ El sobrepeso y la obesidad.

b) Para reducir los factores de riesgo (alimentarios y de actividad física) de las llamadas enfermedades no transmisibles (ENT), características de las sociedades desarrolladas.

2. Elaborar guías de prevención y tratamiento.

3. Establecer los criterios de derivación desde atención primaria hacia la atención especializada en obesidad infantil y juvenil.

Epidemiología

En los últimos 20 años ha aumentado el número de niños obesos 7,8. En España, en el período comprendido entre 1984 (Estudio Paidos) y 2000 (Estudio enKid), la prevalencia de obesidad en niños escolares ha aumentado del 5 al 15 % y la de sobrepeso entre los 2-17 años es del 24,7 %, según la última Encuesta Nacional de Salud (INE 2005), observándose diferencias significativas entre comunidades autónomas 9-12 (fig. 1).

Figura 1. Prevalencia de obesidad en España por regiones. Estudio enKid (1998-2000).

Durante el período 1979-2001, el estudio GALINUT demostró un incremento significativo de la media del índice de masa corporal (IMC), que alcanzó en los niños 2,2 kg/m 2 (12,4 %) y en las niñas 1,7 kg/m 2 (9,4 %). Para la media + 2 DE, este incremento se duplicó, alcanzando en los niños 4,2 kg/m 2 (18,7 %) y en las niñas 3,9 kg/m 2 (16,9 %). La circunferencia de la cintura también aumentó en los niños de 10 años entre 1991 y 2001, con una ganancia de 4,2 cm (64,1 cm frente a 68,3 cm) en los niños y de 5,8 cm (51,9 cm frente a 67,5 cm) en las niñas 13,14.

Regulación de la ingesta y de la termogénesis

El control del peso corporal está asegurado por una serie de señales periféricas (péptidos, neurotransmisores y hormonas) que llegan al sistema nervioso central, informándolo de la situación de ayunas/ingesta y del estado de los depósitos energéticos. En el cerebro se integra toda esta información y se organiza la respuesta que llegará a la periferia a través de fibras simpáticas 15.

Control del equilibrio energético

La consecución de un adecuado equilibrio energético se establece a través de un complejo mecanismo que actúa fundamentalmente a tres niveles: aparato digestivo, tejido adiposo y sistema nervioso.

1. Aparato digestivo. La distensión gástrica producida por la llegada de alimentos al estómago provoca las primeras señales que se transmitirán al cerebro por vía vagal. Al mismo tiempo induce la secreción de una serie de péptidos; ambas señales colaboran para crear saciedad y finalizar la ingesta 16.

Aunque la colecistocinina es el péptido saciante más potente y mejor estudiado, se han identificado otros muchos, segregados por las células endocrinas gastrointestinales, como la gastrina, la bombesina, el péptido liberador de gastrina, la neuromedina B, el péptido análogo al glucagón 1 (GLP-1) y hormonas pancreáticas como la insulina y el glucagón. También a nivel gástrico se segregan hormonas como la leptina gástrica, liberada en respuesta a la llegada de alimentos al estómago, y la grelina, de conocimiento más moderno con importante papel en la inducción a la ingesta 16,17.

Finalmente, los depósitos del glucógeno hepático también proporcionan información al hipotálamo por vía vagal, para estimular adecuadas respuestas de hambre/saciedad en función de ellos.

2. Tejido adiposo. Hoy se reconoce como un órgano fundamental en la regulación energética dotado de acciones locales (autocrinas y paracrinas) y a distancia en el cerebro, músculo, páncreas e hígado (endocrinas) 18. Desde el tejido adiposo se emiten señales al cerebro, informándolo del estado de los depósitos. La leptina, segregada de forma preferente (aunque no exclusiva) en los adipocitos, es la hormona mejor conocida. La adiponectina es otra hormona segregada por los adipocitos entre cuyas funciones está la cooperación en la acción insulínica en el tejido muscular y hepático. Mientras que la leptina circulante es proporcional a la cantidad de tejido adiposo las concentraciones plasmáticas de adiponectina se reducen al aumentar la masa grasa 19.

3. Sistema nervioso. Al cerebro llega la información desde el tracto gastrointestinal y el tejido adiposo a través de la circulación o por vía vagal y éste elabora una compleja respuesta que llegará a la periferia por las terminaciones simpáticas 20-22. La grelina, liberada en el tracto gastrointestinal por efecto del ayuno, es inhibida por la llegada de comida al estómago, actúa sobre las neuronas del núcleo lateral del hipotálamo estimulando la liberación de neuropéptido Y (NPY) (orexígeno), al mismo tiempo que hormona de crecimiento 16,17. La insulina es otra hormona fundamental en el control del peso a más largo plazo. La concentración de insulina es proporcional al grado de adiposidad y llega al cerebro a través de la circulación proporcionando información de las reservas energéticas 22. Su efecto se establece sobre el NPY, inhibiéndolo 15.

Control de la termogénesis

La dieta aporta la energía necesaria para mantener las diferentes partes de que consta el gasto energético total. La producción de calor se ha localizado en el tejido adiposo marrón (TAM), abundante y bien individualizado en el feto. En él se lleva a cabo la termogénesis facultativa o adaptativa, entendiendo por tal al conjunto de procesos bioquímicos que liberan calor en respuesta al frío o a una dieta hipercalórica. El TAM está muy vascularizado e inervado y sus células contienen grasa y abundantes mitocondrias. Estas mitocondrias contienen una proteína especial, la termogenina o proteína desacoplante mitocondrial, también llamada UCP-1 (uncoupling protein) y su función es la producción de calor, independiente de la oxidación del ATP 23. Por otra parte, la UCP-3 es responsable de la termogénesis en el tejido muscular y la UCP-2 está distribuida en numerosos tejidos.

El tejido adiposo blanco, contribuye a evitar la pérdida de calor y de esta forma disminuye el gasto en los obesos. Los adipocitos blancos tienen receptores adrenérgicos de tipo 1 y 2, a los que llegan las catecolaminas como respuesta a la necesidad de incrementar la lipólisis 24.

Etiología de la obesidad

Genética y ambiente

La obesidad es una enfermedad crónica, compleja y multifactorial, determinada por la interacción de factores genéticos, biológicos, socioeconómicos, conductuales y ambientales actuando a través de mediadores fisiológicos de ingesta y gasto de energía. Se ha identificado la participación de 600 genes, marcadores y regiones cromosómicas asociados o ligados a fenotipos de obesidad 25. La obesidad causada por enfermedades monogénicas es infrecuente (en torno al 5 %) y cursa con clínica grave y muy precoz, que debe ser evaluada en centros terciarios de forma precoz 26.

Factores ambientales

Están ligados al cambio en los hábitos alimentarios y a la disminución de la actividad física.

Otras enfermedades

La obesidad puede ser secundaria a algunas enfermedades poco frecuentes como hipotiroidismo, hipercortisolismo, déficit de hormona de crecimiento y daño hipotalámico, entre otras.

Fármacos

Pueden condicionar obesidad los esteroides, los fármacos antipsicóticos y algunos antiepilépticos.

Períodos de riesgo durante la edad pediátrica

Existen varios períodos críticos relacionados con el aumento del riesgo de obesidad en la infancia y de obesidad y morbilidad asociada en la edad adulta 27.

1. Período fetal. La hipótesis de Barker del origen fetal de las enfermedades del adulto establece que una agresión in utero produce una programación anormal del desarrollo de órganos y aparatos que se manifestará en etapas tardías de la vida 28,29. En el trabajo original, Barker et al encontraron una relación entre bajo peso al nacimiento y morbimortalidad por enfermedad cardiovascular en la edad adulta. El sobrepeso y la obesidad materna se asocian también con obesidad del hijo en la edad adulta e incluso con sobrepeso ya en la edad infantil 29,30.

Otras exposiciones que ocurren durante la vida fetal pueden tener efectos sobre la aparición posterior de obesidad. Así, varios estudios han documentado la asociación entre el tabaquismo durante el embarazo y el sobrepeso en la infancia, explicada por la pérdida de apetito materna causada por la nicotina, un compromiso en la circulación útero-placentaria por el efecto vasoconstrictor de ésta o la exposición a niveles mayores de CO2, que disminuyen el aporte de oxígeno al feto y, por tanto, su crecimiento y desarrollo, con impronta metabólica y efectos sobre su salud a corto, medio y largo plazo.

2. Primer año de vida. El peso del recién nacido y la alimentación en esta etapa tienen influencia en el exceso de peso durante la infancia y la adolescencia. Los niños alimentados con lactancia materna (LM) tienen menor riesgo de desarrollar obesidad que los lactados artificialmente 31 y este efecto protector podría incrementarse con la duración de la LM. Además, el lactante alimentado al pecho es más capaz de autorregular su alimentación que el que recibe fórmula. La peor situación metabólica relacionada con el desarrollo de obesidad se presenta en los recién nacidos de bajo peso que ganan rápidamente peso durante el período de lactancia 32,33. Así mismo, se demuestra una mayor ganancia ponderal en los lactantes en los que se introduce la alimentación complementaria antes de los 4-6 meses de vida, que además se correlaciona con una menor duración de la LM.

Por otra parte, la ingesta proteica es considerablemente superior en los lactantes que consumen fórmula y en aquellos en los que hay una introducción precoz de la alimentación complementaria. Esto favorece una mayor ganancia ponderal (early protein hypothesis)34.

3. Rebote adiposo. Normalmente, las cifras del IMC disminuyen a partir del primer año de vida hasta los 5 o 6 años de edad en que aumentan de nuevo. A este aumento del IMC se le denomina rebote adiposo 35 (fig. 2). Numerosos estudios han relacionado el adelanto de éste con el desarrollo de obesidad.

Figura 2. Rebote adiposo después de los 6 años.

4. Adolescencia. Supone otra de las etapas de riesgo; la probabilidad de un niño obeso de convertirse en adulto obeso aumenta del 20 % a los 4 años a un 80 % en la adolescencia.

Prevención

I. Alimentación saludable para la prevención de la obesidad

1. Control y alimentación de la madre durante el embarazo y la lactancia. El control nutricional del embarazo 36 exige una consulta especial con valoración del riesgo nutricional mediante revisión de la historia previa de embarazos, factores genéticos, enfermedades crónicas o recientes, hábitos dietéticos, ingesta de alcohol, tabaquismo, tratamientos que puedan interferir en el aprovechamiento de alguna sustancia nutritiva y situaciones sociales especiales (limitaciones económicas o inmigración) 37. El peso pregestacional y la ganancia de peso neta en el embarazo son la principal fuente de información sobre las reservas nutricionales disponibles y del aporte nutritivo al feto 38. El incremento total de peso recomendable es de 10 a 13 kg (15 a 21 kg en los embarazos gemelares).

El período de lactancia materna es una condición transitoria adaptativa de la mujer durante la cual el requerimiento de nutrientes se ve incrementado para cubrir la demanda metabólica de la producción de leche.

2. El niño lactante. La leche materna es el alimento ideal para el lactante, pues se adapta a las necesidades nutricionales, metabólicas e inmunológicas del niño, permitiendo establecer una estrecha relación madre-hijo 39. El Comité de Lactancia de la Asociación Española de Pediatría (AEP) ha publicado recientemente un documento para la promoción y el apoyo de la lactancia materna al que nos adherimos en todos sus términos 40.

El efecto protector de la LM es independiente de los hábitos dietéticos y de los patrones de actividad física que se adquieren posteriormente 41.

Actualmente hay estudios para valorar el aporte proteico y la composición grasa de las fórmulas durante las primeras etapas de la vida como uno de los factores importantes en la génesis de la obesidad 42,43. Es razonable recomendar preparados cuyo contenido proteico se encuentre entre el 7-10 % del valor calórico total de la fórmula. Por otra parte, las grasas de la leche materna proporcionan el 45-55 % de la energía total mientras que en los adultos su contribución debe ser de alrededor del 30-35 %, por lo que en el transcurso de los primeros 2 años de vida se deberá adecuar el aporte de grasas hasta llegar a los niveles recomendados para el adulto. Por otro lado, también hay que asegurar el aporte de los ácidos grasos esenciales: linoleico y a -linolénico. Además, como ambos ácidos grasos compiten por las mismas enzimas en las reacciones de desaturación y elongación, también es conveniente que haya un buen equilibrio entre los ácidos grasos ω -3 y ω -6 44.

La introducción de la alimentación complementaria se realizará entre el cuarto y sexto mes de vida, evitando su precocidad. Se hará de forma gradual, potenciando el consumo de alimentos variados y saludables (cereales, frutas, tubérculos, verduras, carne, pescado y huevo), según las normas habituales. Se mantendrá un aporte lácteo equivalente al menos al 50 % del aporte calórico. Se evitará el exceso de adición de cereales, el consumo de grandes raciones de proteínas (> 30-40 g/ración) y el consumo de zumos comercializados, priorizándose el consumo de fruta entera frente al de zumos naturales. A partir del 8-10.º mes de vida pueden introducirse alimentos no triturados para potenciar la masticación (tabla 1).

3. Alimentación del preescolar y escolar. Las necesidades de cada niño varían con su edad y el grado de actividad física. La alimentación debe ser equilibrada, manteniendo una proporción correcta de los diversos principios inmediatos. El aporte energético debe distribuirse según el ritmo de actividad del niño, por lo que es fundamental realizar un desayuno abundante, evitar las comidas copiosas, que la merienda sea equilibrada y que la cena se ajuste para conseguir un aporte diario completo y variado 45 (fig. 3).

Figura 3. Características de los grupos de alimentos.

Se aconseja eliminar la grasa visible de las carnes, y limitar el consumo de embutidos y fiambres. Debe cocinarse con aceite de oliva, evitando la manteca y la margarina, y el exceso de lácteos con aporte graso entero (mantequilla, nata).

Sobre los hidratos de carbono, hay que fomentar el consumo de los complejos: legumbres, cereales (pan normal, pasta, arroz y maíz), frutas frescas y enteras, verduras y hortalizas crudas o cocidas, tubérculos, y disminuir el consumo de los refinados: zumos no naturales y refrescos y adición de azúcar.

Tras la primera infancia, el niño pasa a un período en el que la velocidad de crecimiento es más lenta y regular. Este tipo de crecimiento se mantiene hasta que ocurre el estirón puberal. Durante esta fase, aunque el gasto por crecimiento es menor que en épocas anteriores, el niño es cada vez más activo y debe acoplarse a las obligaciones de la vida escolar.

­ De 3 a 6 años: es la edad preescolar. En esta etapa hay una maduración de la capacidad del niño para relacionarse con el medio ambiente; se siguen desarrollando los hábitos alimentarios y costumbres de gran importancia para su vida futura. Durante este proceso existe riesgo de anarquía en el horario de ingesta y en la elección de alimentos. Es importante dirigir el aprendizaje para la instauración de preferencias por alimentos saludables (tabla 2). Para condicionar el gusto hay que tener en cuenta el aspecto, texturas y colores de los alimentos, así como la importancia de que la oferta sea reiterada. Al mismo tiempo, deben evitarse hábitos erróneos y de rechazo a alimentos saludables. Durante esta edad se iniciará el aprendizaje del desayuno lo más completo posible. Es importante evitar el abuso de caramelos, alimentos dulces y bebidas azucaradas.

­ De 7 a 12 años: la edad escolar. El niño va adquiriendo más autonomía. Tanto en su ambiente familiar como en el colegio, el niño debe continuar adquiriendo hábitos y conocimientos de alimentación saludable. La oferta de alimentos con abundantes grasas y organolépticamente atractivos para el niño puede repercutir en el patrón dietético futuro 45. Debe reforzarse o evitar que se pierda el hábito del desayuno completo, ya que la ausencia de éste se ha correlacionado significativamente con sobrepeso y obesidad.

Se debe tener presente que durante la edad escolar, los snacks van adquiriendo importancia en el aporte energético total, suponiendo a veces hasta un 30 % del aporte calórico y que las máquinas expendedoras de alimentos de comida rápida y bebidas refrescantes 46 y azucaradas en los colegios, suponen un serio problema para conseguir una dieta equilibrada 37. Además, como la población preescolar y escolar es muy sensible a los mensajes publicitarios, y en la actualidad un importante número de ellos está dirigido a niños y adolescentes, tiene gran importancia la actual instauración del código de autorregulación de la publicidad de alimentos dirigida a menores (Código PAOS) 47 firmado entre la Agencia de Seguridad Alimentaria y las empresas de publicidad alimentaria, dentro de la estrategia NAOS.

Otro hecho de gran importancia es el aumento progresivo del número de niños que utilizan el servicio de comedor escolar. Es necesaria una mayor participación de los pediatras de atención primaria en este campo, para mejorar la adquisición de hábitos alimentarios adecuados.

4. Adolescencia. Durante la pubertad tienen lugar cambios significativos en el crecimiento lineal y en la composición corporal, estableciéndose el dimorfismo sexual 48. En ambos sexos, la obesidad se ha asociado con un incremento en la grasa troncal, aunque en varios estudios se ha encontrado especial relación entre una maduración puberal temprana de las mujeres y un mayor depósito de grasa central 49,50.

En esta etapa no se requieren aportes extra, salvo de algunos nutrientes como el calcio, el hierro, el cinc y la gran mayoría de vitaminas.

Las recomendaciones que se pueden hacer para promover un balance energético adecuado en el adolescente son:

1. Desayunar en casa: lácteos, cereales o pan y fruta o zumo natural.

2. Consumir leche y derivados también fuera del desayuno.

3. Distribuir la ingesta para no saltarse ninguna comida. No añadir sal a la comida ya servida. Limitar la adición de azúcar.

4. Programar snacks saludables: fruta y cereales en lugar de frituras saladas y bollería.

5. Alternar el consumo de carne y pescado, moderando las raciones para poder acompañarlas siempre de guarnición de verduras y hortalizas.

6. No abandonar el consumo de legumbres, arroz y pasta como primer plato de la comida.

7. Consumir 5 raciones de frutas y vegetales al día: 3 de fruta y 2 de vegetales, una de ellas preferiblemente cruda.

8. Educar para beber agua para saciar la sed, evitando los refrescos y bebidas edulcoradas.

9. Promover en los centros escolares la educación para una alimentación saludable. Informar de los efectos nocivos del alcohol y el tabaco.

10. Procurar la realización de alguna de las comidas diarias en el ámbito familiar.

II. Actividad física durante la infancia

En la prevención de la obesidad, el objetivo es conseguir una actividad física que condicione una termogénesis que permita mantener un peso adecuado 51.

Su repercusión en el gasto energético total diario permite diferenciar dos tipos de actividad física:

1. Actividad física espontánea (AFE). Ocupa la mayor parte del gasto por actividad física. Para un individuo, su AFE es la suma de sus actividades normales tales como juego, paseo, asistencia a clase, tiempo de ordenador y de televisión, todo ello influenciado por el estilo de vida.

2. Ejercicio físico. Se denomina así a la actividad física intensa, planeada, estructurada y repetitiva para obtener una buena forma corporal, lo que proporciona un gasto energético extra. Se realiza normalmente durante cortos períodos de tiempo y puede ser que no repercuta en los depósitos energéticos si el individuo presenta alternancia con fases prolongadas de actividad leve, de modo que el gasto energético total del día no se modifica. En el momento actual continúa el debate para determinar la actividad (intensidad, duración y frecuencia) necesaria para mantener el peso aunque, la mayoría de los autores señalan 25-30 min diarios de actividad moderada (aeróbica), durante 6-7 días a la semana.

La termogénesis por actividad física que realmente tiene mayor peso en el gasto energético total sería la AFE 52, porque además de suponer un mayor gasto energético, eleva el gasto basal durante todo el día. Lo más importante es educar en una vida activa (tabla 3) en la que se practiquen habitualmente una serie de movimientos cotidianos como andar, pasear, subir escaleras, participar en tareas del hogar, disminuir el uso del transporte público y el ascensor. Los niños deben acostumbrarse a incorporar el ejercicio a las actividades de ocio, a programar actividades para el fin de semana, y evitar el sedentarismo. Es necesario controlar el mal uso o abuso de las TIC (televisión, internet, videojuegos, telefonía móvil), desaconsejando la existencia de estos aparatos en la habitación y reduciendo el número de ellos en el hogar.

Detección precoz de la población de riesgo

El pediatra de atención primaria debe detectar la población de riesgo, sobre la que deberá incidir de manera especial promoviendo la adquisición de hábitos alimentarios saludables y de actividad física 53,54. Si el seguimiento es estrecho, podrá detectar precozmente el sobrepeso y la eficacia de las medidas será mayor. En todas las etapas de la edad pediátrica se ha evidenciado una correlación entre determinadas características clínicas del individuo y su familia y la obesidad del adulto 55,56 (tabla 4). Así mismo, el estudio enKid demuestra distintos factores de riesgo tanto sociodemográficos como de antecedentes de la primera infancia y estilos de vida en el desarrollo de la obesidad infantil 57 (fig. 4).

Figura 4. Factores de riesgo. Estudio enKid.


Correspondencia: Dra. L. Suárez Cortina.
Coordinadora Comité de Nutrición de la Asociación Española de Pediatría.
Servicio Pediatría. Hospital Ramón y Cajal.
Carretera de Colmenar, Km. 9.8. 28034 Madrid.
Correo electrónico: lsuarez.hrc@salud.madrid.org

Recibido en junio de 2006. Aceptado para su publicación en julio de 2006.

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