x

¿Aún no esta registrado?

Crea tu cuenta. Registrate en Elsevier y obtendrás:

Registrarme ahora
España | Cambiar
Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en

Factor de Impacto:
2012

0,867
© Thomson Reuters, Journal Citation Reports, 2012

Indexada en:

Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citations Report, Embase/Excerpta, Medica

Índice SCImago

SCImago Journal & Country Rank

Síncope convulsivo: características y reproducibilidad mediante la prueba de la cama basculante

Convulsive syncope: characteristics and reproducibility using the tilt test

M Fernández Sanmartín a, A Rodríguez Núñez a, F Martinón-Torres a, J Eirís Puñal b, JM Martinón Sánchez a

a Departamento de Pediatría. Servicio de Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela. España.
b Departamento de Pediatría. Servicio de Neuropediatría. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela. España.

Palabras Clave

Síncope. Convulsión. Síncope vasovagal. Síncope convulsivo. Test de la cama basculante. Pediatría.

Keywords

Syncope. Seizure. Vasovagal syncope. Convulsive syncope. Head upright tilt-table test. Pediatrics.

Resumen

Objetivos
Establecer las principales características clínicas del síncope convulsivo y la utilidad del test de la cama basculante (tilt-test) en su diagnóstico. Métodos
317 pacientes (5-18 años) con sospecha clínica de síncope neurocardiogénico, fueron sometidos a un test de la cama basculante multiparamétrico con: monitorización electrocardiográfica continua, medición continua y no invasiva de la presión arterial, pulsioximetría y medición de la saturación de oxígeno cerebral continua y no invasiva por espectrofotometría de infrarrojo cercano. En pacientes seleccionados se realizó registro electroencefalográfico simultáneo. Resultados
La prueba resultó positiva en 216 pacientes (68,1 %). De ellos, 25 (11,6 %) presentaron manifestaciones convulsivas durante la misma (síncope convulsivo). Las crisis fueron de tipo tónico asimétrico en 15 pacientes (60 %), tónico generalizado en cinco (20 %) y tonicoclónico en los 5 restantes (20 %). En todos los casos la duración de la crisis fue menor a 30 s y cedió de forma espontánea con el posicionamiento en horizontal o Trendelenburg. En los pacientes en los que se realizó estudio electroencefalográfico simultáneo se observó un enlentecimiento difuso del trazado de base, no evidenciándose en ninguno de ellos elementos agudos de características epileptógenas. Conclusiones
El síncope convulsivo es una entidad relativamente frecuente en los niños que son estudiados mediante el test de la cama basculante. Este hecho debe ser conocido por el pediatra, para evitar la asociación unidireccional que muchas veces se establece entre convulsiones y enfermedad epiléptica. En consecuencia, el test de la cama basculante debe considerarse una prueba esencial en el diagnóstico diferencial entre síncope y epilepsia.

Artículo

Introducción

El síncope se define como una pérdida de conciencia brusca y breve, provocada por una insuficiente oxigenación cerebral y asociada a una pérdida del tono postural, seguida de recuperación completa y espontánea. Constituye un proceso habitualmente benigno, con una incidencia real no bien especificada, aunque se ha señalado que hasta el 50 % de los adolescentes ha presentado al menos un episodio en algún momento de su vida1,2. Su exponente más típico es el denominado síncope vasovagal o neurocardiogénico3-5.

La aparición de convulsiones durante la edad pediátrica suele ser alarmante y sugiere generalmente un proceso epileptógeno como factor causal6. Cuando las crisis de apariencia epiléptica se asocian a eventos de naturaleza sincopal conforman el denominado síncope convulsivo7-11, en el cual las manifestaciones motoras en forma de crisis tónicas, mioclónicas o tonicoclónicas siguen a la pérdida de conciencia10,12. Esta situación, o la infrecuente pero posible concomitancia de un síncope con manifestaciones como mordedura de lengua y/o incontinencia esfinteriana, conllevan a menudo un falso diagnóstico de epilepsia12-17.

Las repercusiones en el entorno familiar y psicológico del paciente, el consumo de recursos médicos en el diagnóstico y tratamiento innecesario de la epilepsia y la eventual iatrogenia de la medicación antiepiléptica, constituyen argumentos de refuerzo para realizar un correcto diagnóstico diferencial entre síncope ­especialmente síncope convulsivo­ y epilepsia. En este sentido, la prueba de la cama basculante multiparamétrica puede ser un instrumento útil en el adecuado diagnóstico y manejo de los pacientes con historia de episodios de pérdida de conciencia indicativos de etiología sincopal, asociados o no a manifestaciones "epilépticas"18-22.

Pacientes y métodos

Entre enero de 1998 y octubre de 2001, 317 pacientes de edades comprendidas entre 5 y 18 años, con sospecha clínica de síncope neurocardiogénico, fueron sometidos a una prueba de la cama basculante (tilt-test) siguiendo un protocolo ampliamente aceptado18-27 y utilizado en estudios previos23,26,27. Con anterioridad a la prueba se obtuvo el correspondiente consentimiento informado del paciente y/o sus familiares o tutores.

El protocolo de estudio utilizado incluye: monitorización electrocardiográfica continua, medición continua y no invasiva de la presión arterial por método pletismográfico (Finapres, Ohmeda®)28,29, pulsioximetría, monitorización de la frecuencia respiratoria y el carbónico espirado mediante capnografía side-stream (Datex-Ohmeda®) y medición de la saturación de oxígeno cerebral continua y no invasiva por espectrofotometría de infrarrojo cercano (Somanetics® ) con el sensor colocado en la frente del paciente30,31. En los casos en los que un electroencefalograma (EEG) previo había detectado anomalías paroxísticas se incluyó en el protocolo el registro electroencefalográfico simultáneo durante la prueba.

Los datos se registraron de forma continua, si bien se analizaron los obtenidos en intervalos de 30 s. Se prestó especial atención a la sintomatología subjetiva referida por los pacientes en el transcurso de la prueba. Tras una monitorización basal, que incluía la medición de los parámetros señalados anteriormente durante 10 min con el paciente en posición horizontal, se procedió a la inclinación de la cama hasta 80° de la horizontal durante un máximo de 40 min. Si transcurrido este período de tiempo no se desencadenan alteraciones clínicas ni de las constantes vitales monitorizadas, se realiza una prueba de estimulo mediante venopunción en la fosa antecubital. El resultado de la prueba es considerado positivo cuando durante ésta se reproduce la sintomatología presincopal o sincopal, acompañada de evidencia de hipoxia cerebral (descenso de la saturación de oxígeno cerebral) y de un decremento significativo de las cifras de presión arterial (respuesta vasodepresora), de la frecuencia cardíaca (respuesta cardioinhibitoria) o bien de ambos parámetros (respuesta mixta).

El síncope convulsivo se define como la presencia de movimientos tónicos, clónicos o mioclónicos que se producen simultáneamente con la pérdida de conciencia, que ceden de forma espontánea con la restauración de la posición de decúbito (o Trendelenburg) y la normalización de los parámetros hemodinámicos y cerebrales evaluados.

Los pacientes fueron remitidos a nuestra unidad por su pediatra, cardiólogo infantil o neuropediatra, por considerar, tras una exploración física y anamnesis detalladas, que los episodios a estudio sugerían una naturaleza sincopal o existían dudas acerca de su origen. En algunos casos, según criterio del médico que atendía al paciente, se habían efectuado previamente exploraciones complementarias como electrocardiograma (ECG), Holter electrocardiográfico, ecocardiograma o EEG. Nueve de los pacientes remitidos desde la consulta de neuropediatría recibían en ese momento medicación antiepiléptica en función a la coexistencia de uno o más trazados electroencefalográficos intercríticos paroxísticos, pero la reanamnesis aconsejó descartar un cuadro de tipo sincopal.

Los resultados se expresan en forma de porcentajes o como medias y desviación estándar (DE).

Resultados

La prueba fue positiva en 216 pacientes (68,1 %). En 25 de ellos (11,6 %) el evento incluyó manifestaciones convulsivas, siendo ésta la muestra analizada (tabla 1). Nueve pacientes eran varones y 16 mujeres, con edades comprendidas entre 5 y 18 años (media, 12,3 años).

En 15 casos (60 %) se produjo una crisis tónica asimétrica, afectando a miembros superiores en 14 y a la musculatura cervical, con desviación cefálica tónica, en otro. En 5 casos (20 %) la crisis fue tónica generalizada sin asimetría y los 5 pacientes restantes (20 %) presentaron una crisis tonicoclónica generalizada. Como sintomatología acompañante, en 3 casos se observó una desviación conjugada de la mirada hacia arriba, uno de ellos presentó además desviación de la comisura bucal y otro desarrolló una crisis de cianosis en relación con contractura de la musculatura respiratoria. No se apreciaron relajación de esfínteres ni mordedura de lengua en ningún caso.

La duración de los episodios convulsivos fue breve, que osciló entre 3 y 30 s; en la mayoría (88 %) los síntomas convulsivos tuvieron una duración inferior a 15 s.

En todos los pacientes, la crisis convulsiva se produjo coincidiendo con la pérdida de conciencia y cedió de forma espontánea con el reposicionamiento en horizontal o Trendelenburg y la consiguiente normalización de los parámetros hemodinámicos y de oxigenación cerebral. La recuperación de la conciencia fue rápida y completa; en ninguno de ellos se observó un estado poscrítico de duración superior a 1 min.

Los síntomas subjetivos experimentados antes de la pérdida de conciencia incluyeron: sensación de mareo (76 %), visión borrosa (68 %), abdominalgia (52 %), calor (40 %), cefalea (28 %) y acufenos (20 %). Éstos fueron similares a los provocados con anterioridad en episodios desencadenados de forma espontánea en 18 de los casos, cuatro referían amnesia del episodio, en dos no fue posible establecer comparaciones con episodios previos por mala colaboración (pacientes menores de 8 años) y sólo una paciente consideró que la sensación experimentada era distinta a la que había motivado la realización de la prueba.

El tiempo medio entre elevación de la cama y la provocación del síncope fue de 15,7 ± 10,4 min (rango 1-40 min).

La media de presión arterial sistólica y diastólica basal fue de 109/61 mmHg ( ± 13,4/7,3) y de la frecuencia cardíaca de 80,7 ± 24,8 lat./min. Los valores más bajos se alcanzaron en el momento del síncope, con una media de 41,1/23,1 mmHg ( ± 35,5/19,8) para la presión arterial y de 25 lat./min ( ± 32,4) para la frecuencia cardíaca. En 9 pacientes la presión arterial llego a ser indetectable y en 15 se produjo bradicardia grave o asistolia durante el evento (tabla 1).

La saturación cerebral de oxígeno evidenció un descenso medio en los valores de la misma de 19,4 ± 5,3 % en el momento del síncope, con respecto a los valores iniciales de la misma (74,6 ± 5,9 %) (fig. 1).

Figura 1. Saturación cerebral media de oxígeno en los diferentes momentos de la prueba (basal, en el momento del síncope convulsivo y tras la restauración de la posición horizontal).

Las convulsiones se produjeron con independencia del tipo de respuesta observado en la prueba. Así, en cuatro la respuesta fue cardioinhibitoria, en ocho vasodepresora y en 13 mixta. En todos los casos el valor más bajo de saturación cerebral coincidió con la actividad convulsiva y se normalizó ­al igual que los parámetros hemodinámicos­ con la restauración del decúbito o la posición de Trendelenburg (figs. 1 y 2).

Figura 2. Parámetros hemodinámicos (frecuencia cardíaca, presión arterial) y de oxigenación cerebral (saturación cerebral de oxígeno) en un paciente con síncope convulsivo durante la prueba de la cama basculante.

El estudio electroencefalográfico simultáneo realizado en 4 pacientes mostró una lentificación difusa del trazado de base coincidiendo con la crisis convulsiva, indicativo de hipoxia cerebral, sin que en ninguno de ellos se observaran elementos agudos típicos de epileptogenicidad.

Discusión

Los síncopes vasovagales o neurocardiogénicos son la causa más frecuente de pérdida de conciencia en la edad pediátrica, y pueden afectar en algún momento al 50 % de la población infantojuvenil1,2. La propia naturaleza de los cuadros sincopales y las manifestaciones clínicas que provoca hace que sean reconocidos también como la causa más frecuente de falsos diagnósticos de epilepsia12,15-17,32.

En el diagnóstico diferencial entre crisis epilépticas y síncopes es fundamental una minuciosa historia clínica23. Características de los síncopes vasovagales son: la presencia de desencadenantes como el ortostatismo prolongado, estímulos álgicos, o visión de sangre; la evolución gradual de los síntomas; la presencia de palidez y sudoración; así como la aparición de síntomas premonitorios como calor, visión borrosa, náuseas y sensación de debilidad. Los síncopes son generalmente episodios de breve duración, con recuperación rápida y sin fase poscrítica, hechos poco habituales en las crisis de origen epiléptico17. No obstante, la sintomatología referida por el paciente, con las dificultades inherentes a la entrevista clínica en la edad pediátrica, pueden ser confusas, más aún si durante la pérdida de conciencia se producen crisis de tipo tónico, clónico o mioclónico (síncope convulsivo), o se acompañan de relajación de esfínteres, fenómenos ambos que suelen recordar a los trastornos de tipo epiléptico.

El estudio electroencefalográfico intercrítico sigue siendo una pieza fundamental en el diagnóstico de la epilepsia, si bien su información no debería ser sobrevalorada, teniendo en cuenta la relativamente frecuente aparición de actividad electroencefalográfica "epileptiforme" en pacientes que nunca han desarrollado ni evolutivamente desarrollarán crisis comiciales33-35, para evitar falsos diagnósticos de epilepsia. Si se suma la elevada prevalencia de los cuadros sincopales en la edad pediátrica2-4 y su variabilidad clínica17,23, a la posible presencia de trazados electroencefalográficos paroxísticos en niños que nunca van a presentar crisis epilépticas34 puede comprenderse la importancia de tener herramientas diagnósticas adecuadas que, junto con una minuciosa anamnesis, permitan un adecuado enfoque de estos pacientes.

Tanto modelos experimentales de isquemia en animales como los estudios realizados en pacientes han demostrado la capacidad que tiene la interrupción brusca y reversible del flujo sanguíneo cerebral (paradigma del síncope vasovagal), de provocar actividad convulsiva de tipo no epiléptico7-11. Durante el episodio sincopal puede apreciarse una inhibición neuronal, precedida de lentificación de la actividad eléctrica de base en el registro electroencefalográfico. Esto se produce también cuando el síncope se acompaña de actividad convulsiva, como se constata en los 4 pacientes en los que se realizó EEG simultáneo, registrándose un enlentecimiento difuso del trazado con total ausencia de paroxismos antes, durante o después del episodio convulsivo. Estos hallazgos son idénticos a los que se observan en los episodios sincopales que no se acompañan de actividad convulsiva36-38.

La prueba de la cama basculante o tilt test posee contrastada utilidad en el diagnóstico y tratamiento de los episodios sincopales por su capacidad para reproducir de forma controlada los estímulos desencadenantes de los síncopes vasovagales18-21.

En nuestro estudio, el 11,6 % de los pacientes con síncopes neurocardiogénicos inducidos mediante el test de la cama basculante presentaron actividad convulsiva coincidente con la pérdida de conciencia. Este porcentaje es similar al descrito en otros estudios realizados en población adulta; así, Lin et al9 refieren que el 12 % de los pacientes que presentan un síncope después de donar sangre sufren convulsiones y Duvoisin39, observaron que el 22 % de los pacientes que presentaron un síncope inducido por la maniobra de Valsalva asociaron algún tipo de manifestación convulsiva.

La duración de las crisis fue breve, con un máximo de 30 s, siendo la mayoría de ellas de menos de 15 s. En ninguno de nuestros pacientes se observó una fase poscrítica mayor de un minuto a diferencia del estudio de Grubb et al22 que describen en varios pacientes una fase poscrítica de mayor duración. El cese de la actividad convulsiva se acompaña en todos los casos de la normalización de los parámetros hemodinámicos y de la oxigenación cerebral evaluada mediante la saturación cerebral.

Aunque las crisis de tipo tónico son las más frecuentes9,22,39,40, la aparición de clonías también es posible (20 % de nuestros pacientes) por lo que no debe ser utilizado como un criterio indicador de epileptogenicidad22.

En relación a los síntomas referidos por los pacientes en los momentos previos al síncope convulsivo (sensación de mareo, visión borrosa, etc.), son totalmente superponibles a los que se producen en los síncopes no convulsivos inducidos durante el test de la cama basculante3.

La presencia de convulsiones parece ser independiente del tipo de respuesta inducida por el estímulo ortostático (vasodepresora, cardioinhibitoria o mixta) y es posible que las crisis se desencadenen cuando la hipoxia cerebral es más intensa o prolongada41. Este hecho es compatible con el importante descenso (19,4 ± 5,3 %) apreciado en la saturación cerebral de los pacientes que presentaron un síncope convulsivo. Además, probablemente exista una susceptibilidad individual para las convulsiones hipóxicas, bien porque estos pacientes tengan una especial predisposición, o porque en ellos la hipoxia provocada por el mecanismo vasovagal sea más intensa.

En resumen, los hallazgos de nuestro estudio indican que el síncope convulsivo es una entidad relativamente frecuente en los niños que son estudiados mediante el test de la cama basculante. Este hecho debe ser conocido por el pediatra, para evitar la asociación unidireccional que en muchas ocasiones se establece entre convulsiones y epilepsia. Además, en aquellos pacientes etiquetados de epilepsias refractarias en los que se encuentre una fundada sospecha de episodios de etiología sincopal, el test de la cama basculante multiparamétrico debe considerarse un instrumento diagnóstico esencial, que puede evitar la utilización de costosas pruebas y la instauración y el mantenimiento de tratamientos ineficaces.

Bibliografía

1.Pratt JL, Fleischer GR. Syncope in children and adolescents. CITA
2.McHarg ML, Shinnar S, Rascoff H, Walsh CA. Syncope in childhood. CITA
Medline
3.Hannon DW, Knilans TK. Syncope in children and adolescents. CITA
4.Freed MD. Advances in the diagnosis and therapy of syncope and palpitations in children. CITA
Medline
5.Villelabeitia Deusto JA. Syncope in pediatric age. Diagnostic evaluation. CITA
Medline
6.Pellock JM. Seizures and epilepsy in infancy and childhood. CITA
Medline
7.Stephenson JB. Anoxic seizures: Selft-terminating syncopes. CITA
Medline
8.Palencia R. Trastornos paroxísticos causados por anoxia/hipoxia. CITA
Medline
9.Lin JT-Y, Ziegler DK, Lai C-W, Bayer W. Convulsive syncope in blood donors. CITA
Medline
10.Kempster PA, Balla JI. A clinical study of convulsive syncope. CITA
Medline
11.Voge VM, Hastings JD, Drew WE. Convulsive syncope in the aviation environment. CITA
Medline
12.Rowan J. Extracerebral causes of non-epileptic paroxysmal brain dysfunction. En: Vinken P, Bruyn G, editors. CITA
13.Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick A. Misdiagnosis of epilepsy: Many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. CITA
Medline
14.Lempert T. Syncope. Phenomenology and differentiation from epileptic seizures. CITA
Medline
15.Smith D, Defalla BA, Chadwick DW. The misdiagnosis of epilepsy and the management of refractory epilepsy in a specialist clinic. CITA
Medline
16.Zaidi A, Clough P, Scheepers B, Fitzpatrick A. Treatment resistant epilepsy or convulsive syncope? CITA
Medline
17.Morrell MJ. Differential diagnosis of seizures. CITA
Medline
18.Samoil D, Grubb BP, Kip K, Kosinski DJ. Head-upright tilt table testing in children with unexplained syncope. CITA
Medline
19.Strieper MJ, Auld DO, Hulse J, Campbel RM. Evaluation of recurrent pediatric syncope: Role of tilt table testing. CITA
Medline
20.Kapoor WN. Using a tilt table to evaluate syncope. CITA
Medline
21.Thilenius OG, Quinones JA, Husayni TS, Novak J. Tilt test for diagnosis of unexplained syncope in pediatric patients. CITA
Medline
22.Grubb BP, Gerard G, Roush K, Temesy-Armos P, Elliott L, Hahn H, et al. Differentiation of convulsive syncope and epilepsy with head-up tilt testing. CITA
Medline
23.Eirís-Puñal J, Rodríguez-Núñez A, Fernández-Martínez N, Fuster M, Castro-Gago M, Martinón JM. Usefulness of head-upright tilt test for distinguishing syncope and epilepsy in children. CITA
Medline
24.Grubb BP, Temesy-Armos P, Moore J, Wolfe D, Hahn H, Elliott L. The use of head-upright tilt table testing in the evaluation and management of syncope in children and adolescents. CITA
Medline
25.Hannon DW, Ross BA. Head-up tilt testing in children who faint. CITA
Medline
26.Rodríguez-Núñez A, Couceiro J, Alonso C, Eiris J, Fuster M, Sánchez L, et al. Cerebral oxigenation in children with syncope during head-upright tilt-test. CITA
Medline
27.Martinón-Torres F, Rodríguez-Núñez A, Fernández-Cebrián S, Eirís-Puñal J, Pérez Muñuzuri A, Martinón Sánchez JM. The relation between hyperventilation and pediatric syncope. CITA
Medline
28.Farquar IK. Continuous direct and indirect blood presure measurement (Finapres) in the criticaly ill. CITA
Medline
29.Tanaka H, Thulesius O, Yamaguchi H, Mino M. Circulatory responses in children with unexplained syncope evaluated by continuous non-invasive finger blood pressure monitoring. CITA
Medline
30.McCormick PW, Stewart M, Goetting MG, Dujovny M, Lewis G, Ausman JI. Non invasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics. CITA
Medline
31.Murkin JM. Monitoring cerebral oxygenation. CITA
Medline
32.McDade G, Brown SW. Non-epileptic seizures: Management and predictive factors of outcome. CITA
Medline
33.Zivin L, Marsan CA. Incidence and prognostic significance of epileptiform activity in the EEG of non epileptic subjets. CITA
Medline
34.Cavazzuti GB, Cappella L, Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children. CITA
Medline
35.Binnie CD, Prior PF. Electroencephalography. CITA
Medline
36.Brenner RP. Electroencephalography in syncope. CITA
Medline
37.Grossi D, Buonomo C, Mirizzi F, Santostasi R, Simone F. Electroencephalographic and electrocardiographic features in vasovagal syncope induced by head-up tilt. CITA
Medline
38.Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, Ross RA, Van Dijk JG, Kamphuisen HA. Syncope or seizure? The diagnostic value of the EEG and hyperventilation test in transient loss of consciousness. CITA
39.Duvoisin RC. Convulsive syncope induced by the Weber maneuver. CITA
Medline
40.Klein LJ, Saltzman HA, Herman A, et al. Syncope induced by the Valsalva maneuver: A study of the effects of arterial blood gas tensions, glucose concentrations and blood pressure. CITA
Medline
41.Ziegler DK, Lin J, Bayer WL. Convulsive syncope: Relationship to cerebral ischemia. CITA
Medline