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Hipersensibilidad a la lamotrigina

Hypersensitivity to lamotrigine

JJ Lalanza a, E Pasamón b, JL Parajua c

a Médico de Familia. Centro de Salud Can Misses. Ibiza.
b MIR R3 MFYC. Centro de Salud Can Misses. Ibiza.
c Sección de Neurología. Hospital Can Misses. Ibiza.

Artículo

Sr. Director: La lamotrigina (LTG) es un antiepiléptico de amplio espectro, del tipo de las feniltriacinas, que no guarda ninguna relación estructural con el resto de los antiepilépticos. Actúa inhibiendo la liberación excesiva de los neurotransmisores excitadores glutamato y aspartato1. Desde su introducción en España en 1993, su uso se ha incrementado hasta la posibilidad de utilizarlo en monoterapia. Como todo antiepiléptico, puede provocar una reacción de hipersensibilidad. Por este motivo consideramos interesante comunicar un caso cuyo curso clínico imitó una mononucleosis.

 

Una mujer de 29 años consultó por la presentación de una erupción urticariforme en las zonas expuestas al sol, que fue evaluada en un servicio de urgencias y considerada como fotosensibilización. Tres días después inicia un cuadro de quebrantamiento del estado general, con hipertermia de 39 oC, dolor faríngeo y presentación de adenopatías en regiones laterocervicales y nuca, dolorosas a la palpación. Se autotrató con amoxicilina e ibuprofeno. Dos días después consultó con su médico de familia, que constató la existencia de hipertermia, exantema pruriginoso en esclavina, miembros superiores, incluidas manos y nalgas, las adenopatías antes citadas y la existencia de amígdalas hiperémicas sin placas. Se planteó la sospecha de mononucleosis infecciosa, retirándose el antibiótico y se solicitó analítica y serologías. Dos días mas tarde, es revisada al recoger los resultados analíticos, los cuales mostraban únicamente una leve monocitosis del 12,6% (2-8%). Clínicamente, había mejorado su estado general y había disminuido la fiebre. A los 30 minutos de abandonar la consulta, regresó aquejando la existencia de visión doble. Por este motivo fue remitida al neurólogo del hospital de referencia, donde se constató una exploración neurológica normal. Reevaluado el caso, se trataba de una farmacéutica que estaba diagnosticada de epilepsia mioclónica juvenil, en tratamiento con ácido valproico, con aparentemente mala respuesta al fármaco (posteriormente reconoció que lo tomaba de forma muy irregular), que motivó su sustitución por LTG. Se le había recomendado un incremento gradual de la dosis de LTG a partir de 25 mg con disminución paulatina del ácido valproico (VPA), 1 g/día. Por coincidir con un cambio de residencia, aceleró la pauta de introducción tomado desde el inicio 50 mg, distribuidos en 2 tomas. La clínica seudomononucleósica se manifestó a las 2 semanas de la introducción de la LTG. El cuadro fue considerado como una reacción de hipersensibilidad a la LTG, retirándose el fármaco. Los síntomas mejoraron gradualmente hasta normalizarse en unos 10 días, siendo las adenopatías las últimas en desaparecer. Las serologías de mononucleosis, toxoplasma, lúes, CMV, hepatitis y VIH fueron negativas.

El síndrome de hipersensibilidad por antiepilépticos es una reacción adversa grave, que puede cursar con distintas manifestaciones clínicas y suele definirse por la presencia de fiebre, erupción cutánea y afección de uno o más órganos internos2. La LTG es una antiepiléptico de amplio espectro, con efecto ante las crisis generalizadas, entre ellas las ausencias y las mioclonías, y las crisis parciales. Su farmacocinética se ve alterada cuando se asocia a otros anticomiciales. Los que tienen capacidad de inducción enzimática disminuyen su semivida y los que tienen un efecto inhibitorio, como el VPA, la prolongan. Sus efectos adversos más comunes son mareo, visión borrosa, somnolencia, ataxia, cefalea, cansancio, temblor, diplopía, molestias gastrointestinales y exantema cutáneo. Es conocido que su presentación es mayor cuando se asocia a otros anticomiciales, sobre todo el VPA, y también guardan relación con la velocidad de instauración del tratamiento. En casos graves se ha llegado a producir un síndrome de Stevens-Johnson3 y recientemente se ha descrito un síndrome de Lyell4.

Nuestro caso ilustra la presentación de efectos adversos a fármacos que remedan otras entidades, que demuestra la necesidad de recoger en la anamnesis todos los antecedentes y de insistir en la importancia de la escalada gradual de la posología en algunos fármacos, pues, incluso en pacientes como el nuestro, teóricamente favorables por su profesión a un buen cumplimiento, se produjeron varios hechos negativos como la automedicación o la alteración en la posología.

Bibliografía

1.Casas-Fernández C. Datos actuales sobre la lamotrigina. Rev Neurol 2000; 30 (Supl 1): 120-125.
2.Durán M, Danés I. Síndrome de hipersensibilidad por antiepilépticos. Med Clin (Barc) 2001; 116: 155-156.
3.Campistol J, Geli M, Listosella E, Molins J, Llobet M. Síndrome de Stevens-Johnson tras la introducción de lamotrigina. Rev Neurol 1995; 23: 1236-1238.
Medline
4.Fernández-Calvo C, Olascoaga J, Resano A, Urcola J, Tuneu A, Zubizarreta J. Síndrome de Lyell asociado a lamotrigina. Rev Neurol 2000; 31: 1162-1164.
Medline