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Síndrome de realimentación

Refeeding syndrome

D BELLIDO a, M MARTÍNEZ-OLMOS b

a Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Juan Canalejo. La Coruña. España.
b Sección de Endocrinología y Nutrición. Hospital du Meixoeiro. Vigo. Pontevedra. España.

Palabras Clave

Síndrome de realimentación. Hipofosfatemia. Hipopotasemia. Hipomagnesemia.

Keywords

Refeeding syndrome. Hypophosphatemia. Hypokaliemia. Hypomagnesemia.

Resumen

El síndrome de realimentación es un cuadro clínico frecuente que ocurre en pacientes con desnutrición previa, expuestos a tratamiento nutricional, bien sea oral, enteral o parenteral. La administración de glucosa intravenosa es la causa más frecuente que precipita el cuadro. En la actualidad es más frecuente en la renutrición de pacientes con anorexia nerviosa o en colectivos de tercera edad, en quienes las carencias nutricionales permanecen ocultas. La prevención del síndrome de realimentación es la base del tratamiento, ya que cuando las complicaciones aparecen las consecuencias son graves. La hipofosfatemia y la hipopotasemia son los aspectos clínicos más llamativos y requieren tratamiento con administración de los iones deficitarios, preferentemente por vía intravenosa.

Artículo

INTRODUCCIÓN

La desnutrición ha dejado de ser un problema generalizado en los países industrializados, donde cada vez más se incrementa el número de enfermedades por exceso de ingesta como la obesidad, cuya prevalencia aumenta cada año. Sin embargo, muchos cuadros médicos y quirúrgicos cursan con desnutrición y precisan como tratamiento esencial o asociado el soporte nutricional. Éste, ya sea oral, enteral o parenteral, es un aspecto básico del tratamiento del paciente ingresado. Sin embargo, su uso inadecuado no está exento de complicaciones, por intolerancia a las fuentes, alteraciones mecánicas, infecciosas, etc.

El conocimiento de las complicaciones asociadas a los procesos de renutrición no es nuevo y ya se habían objetivado en períodos de hambruna1. Las complicaciones de la renutrición también se observaron tanto en los prisioneros rescatados de los campos de concentración tras la Segunda Guerra Mundial como en las víctimas civiles de la guerra tras la liberación2,3. Los cambios observados fueron fundamentalmente la aparición de edemas, insuficiencia cardíaca, convulsiones y otras alteraciones neurológicas. Paralelamente a estos acontecimientos, se desarrolló el experimento de Minesotta, que estudió el efecto de la restricción drástica de la ingesta en un grupo de voluntarios durante un período de seguimiento de 6 meses. Los efectos no fueron tan marcados como los ocurridos tras la renutrición en los prisioneros, pero tras la realimentación se observaron edemas, retención de sodio e insuficiencia cardíaca4.

La aparición de graves trastornos neurológicos y cardiopulmonares secundarios a diversas alteraciones bioquímicas se estudiaron tras la introducción de la nutrición parenteral total, y después de la hiperalimentación5.

Sin embargo, hasta 1980 no se desarrolló la hipótesis de la hipofosfatemia secundaria a la renutrición en pacientes sometidos a soporte nutricional enteral o parenteral como el aspecto fundamental del desarrollo del síndrome de realimentación (SR)6. Éste se define como hipopotasemia grave y complicaciones asociadas en pacientes sometidos a nutrición parenteral total después de una significativa pérdida de peso. Sin embargo, desde esta descripción inicial se ha ido incorporando una serie de factores que contribuyen al desarrollo del SR, por lo que la definición actual debe ampliarse al conjunto de alteraciones hidroelectrolíticas, vitamínicas y del meta bolismo intermediario que aparecen tras la realimentación bien sea oral, enteral, parenteral o mixta en pacientes con desnutrición previa o significativa pérdida de peso7.

FRECUENCIA DE APARICIÓN CLÍNICA

La verdadera incidencia del SR no se conoce, en parte porque en la mayoría de los casos está infradiagnosticado o no se tiene presente al iniciar el soporte nutricional. Los estudios generalmente son retrospectivos y no valoran todos los componentes del SR, sino más bien la presencia de hipofosfatemia. En este sentido, la frecuencia de aparición varía entre un 20 y un 40% de los pacientes con malnutrición aguda o crónica sometidos a realimentación8. Existen, sin embargo, escasos estudios prospectivos que valoren la presencia no sólo de la hipofosfatemia, sino de otras alteraciones electrolíticas o vitamínicas del SR, que condicionan una incidencia aún mayor en los pacientes sometidos a renutrición9. Incluso la frecuencia de aparición de hipomagnesemia e hipopotasemia es mayor que la de hipofosfatemia10.

PACIENTES CON RIESGO DE DESARROLLAR SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

Cualquier paciente con desnutrición crónica, crónica reagudizada o aguda que va a ser sometido a soporte nutricional es susceptible al desarrollo del SR (tabla 1). Sin embargo, hay un mayor riesgo en determinadas situaciones en que exista de base una desnutrición crónica, como ocurre en el marasmo, en el Kwashiorkor o, más frecuentemente en nuestro medio, en los trastornos del comportamiento alimentario restrictivo11. Otro grupo de pacientes susceptibles son aquéllos en situación de déficit nutricionales de larga evolución como alcohólicos y en pacientes de la tercera edad en los que la desnutrición puede pasar inadvertida. Los pacientes con gran pérdida de peso, como los obesos mórbidos tras someterse a cirugía bariátrica, son también un colectivo de riesgo. Igualmente se han descrito casos en pacientes sometidos a sueroterapia intravenosa prolongada o pacientes oncológicos sometidos a nutrición parenteral total12.

En la actualidad, la elevada incidencia de anorexia nerviosa, que aparece en una de cada 200 chicas adolescentes, constituye el principal grupo de riesgo de desarrollo de SR. En este sentido, toda paciente con anorexia nerviosa e índice de masa corporal inferior a 15 kg/m2 debe ser tratada con mucha precaución durante la realimentación13.

PATOGENIA DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

En la situación de ayuno a corto plazo se produce una adaptación metabólica utilizando las reservas de glucógeno hepático y muscular, y posteriormente se utiliza la gluconeogénesis para producir glucosa a partir de glicerol, aminoácidos y lactato.

La malnutrición provoca un desequilibrio en el uso de los sustratos. El ayuno prolongado es realmente una forma de malnutrición que implica una deprivación de la ingesta y que provoca en el organismo una cascada de acontecimientos, con depleción de las reservas y una adaptación metabólica. En estas condiciones, el hígado sufre una adaptación para transformar sustancias consideradas precursoras (piruvato, lactato, glicerol y aminoácidos glucogénicos) de glucosa. El hígado usa la energía proporcionada de la oxidación de ácidos grasos a cuerpos cetónicos. Progresivamente la gluconeogénesis a partir de movilización de aminoácidos va disminuyendo para minimizar el catabolismo proteico. Coincidiendo con la reducción de la gluconeogénesis, se incrementa la movilización del tejido adiposo. Estas adaptaciones metabólicas se acompañan de una reducción tanto del gasto metabólico basal como de la secreción de insulina, de una adaptación del sistema nervioso al uso de ácidos grasos y cetoácidos como sustratos energéticos y de de una pequeña aportación de glucosa (fig. 1). Si estos cambios son los que ocurren en pacientes no estresados, los mecanismos adaptativos no aparecen si coexiste un estrés asociado (traumatismos, politraumatismos, sepsis o cirugía). Si bien es cierto que el estrés modifica la respuesta metabólica del organismo, en algunos casos coexisten la respuesta metabólica al ayuno y la adaptación metabólica al estrés.

Fig. 1. Representación esquemática de los cambios metabólicos del ayuno prolongado.

Durante el ayuno prolongado, se producen cambios en la distribución de fluidos y electrólitos que incluyen el aumento del volumen extracelular, agua corporal total y sodio. Los depósitos de potasio, magnesio y fósforo se deplecionan porque estos iones son componentes intracelulares y la masa celular activa disminuye en el ayuno prolongado. El contenido de fosfato intracelular también se reduce y se incrementan las pérdidas urinarias. Sin embargo, la homeostasis se mantiene a expensas de concentraciones plasmáticas de electrólitos en límites normales.

El tamaño de los órganos se reduce de forma progresiva, sobre todo la masa muscular cardíaca, y potencialmente la contractibilidad se reduce. La superficie intestinal absortiva disminuye de forma secundaria a la atrofia de las vellosidades intestinales.

Estos cambios hidroelectrolíticos que ocurren tanto en el ayuno prolongado como en situaciones de desnutrición crónica, si se añaden a estados hipercatabólicos, provocan una importante pérdida de las reservas proteicas, grasas, de vitaminas y de electrólitos.

En la realimentación se produce una serie de alteraciones metabólicas o complicaciones renales al iniciar el soporte nutricional, con la consiguiente repleción de sustratos, que constituyen el SR (fig. 2).

Fig. 2. Esquema de la patogenia del síndrome de realimentación. AEC: agua extracelular.

COMPLICACIONES DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

Las complicaciones derivadas de la realimentación en algunos pacientes malnutridos son esencialmente alteraciones electrolíticas (hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia), deficiencias vitamínicas (tiamina), alteraciones del equilibrio agua y sodio y del metabolismo hidrocarbonato (tabla 2). Las manifestaciones clínicas son debidas en la mayoría de los casos a diversas alteraciones, por lo que deben valorarse en su conjunto (tablas 3 y 4).

Hipofosfatemia

El déficit de fósforo en una alimentación equilibrada es raro. Se absorbe casi en el 90% y los depósitos orgánicos son de 500-800 mg; más del 80% de éstos son óseos, y el resto, muscular y visceral. Sólo una pequeña parte es inorgánico y es necesario para el metabolismo intermediario y la fosforilación oxidativa. Las concentraciones plasmáticas se mantienen constantes entre 2,3 y 4,5 mg/dl y la depleción corporal de fósforo no siempre concurre con valores bajos de fósforo en plasma, como ocurre en pacientes crónicamente malnutridos12.

Los mecanismos de la hipofosfatemia son disminución de la ingesta, alteración de la absorción, incremento de las pérdidas renales y extrarrenales, además de la recaptación intracelular. Es precisamente este último factor el más importante de la hipofosfatemia observada durante la realimentación y explica el mantenimiento inicial de las concentraciones plasmáticas. El anabolismo proteico y la glucólisis promueven la recaptación intracelular de fósforo y ésta se incrementa con la administración de hidratos de carbono e insulina. La hipofosfatemia además empeora si existe alcalosis respiratoria o tras la administración de diversos fármacos.

Además, el fósforo es necesario para la función normal de las 3 series hematológicas y para la síntesis de la adenosintrifosfato, aparte de ser esencial para la función enzimática en los sistemas nerviosos central y periférico y en el tejido muscular.

Las manifestaciones clínicas de la hipofosfatemia suelen aparecer con concentraciones plasmáticas inferiores a 1-2 mg/dl, que surgen tras 2-3 días de iniciada la renutrición, pero si la reposición no es adecuada, la alteración puede ser grave y cursar con alteraciones de la función cardíaca (bajo gasto e insuficiencia cardíaca congestiva), hematológica (alteración eritrocitaria con microesferocitosis y anemia hemolítica, alteraciones del tamaño plaquetario y de la función quimiotáctica de la serie blanca con predisposición a las infecciones), neuromuscular (parálisis arrefléxica, confusión, coma, parálisis de pares craneales, convulsiones, rabdomiólisis y cuadros musculares diversos), respiratoria y esquelética13-15.

Hipomagnesemia

El magnesio es el principal catión bivalente intracelular y es necesario para mantener la función celular. En condiciones normales, la absorción de magnesio es superior al 70% del ingerido y su déficit es inusual. Durante la realimentación es frecuente la hipomagnesemia como resultado de la administración excesiva de hidratos de carbono. La hipomagnesemia grave provoca arritmias cardíacas y alteraciones neuromusculares diversas16.

Hipopotasemia

El potasio es el catión intracelular más importante y es esencial para el mantenimiento del potencial de las membranas celulares. Además, junto con el sodio y el cloro, es muy importante para el equilibrio hídrico, equilibrio osmótico y ácido-base. Al igual que la hipomagnesemia, los efectos de la hipopotasemia son mayores si se asocian a hipofosfatemia.

Los hallazgos clínicos más frecuentes de la hipopotasemia incluyen arritmias, potenciación del efecto digitálico, afectación neuromuscular diversa, síntomas digestivos, alcalosis metabólica e incluso insuficiencia renal17.

Déficit de tiamina

La tiamina es un cofactor enzimático esencial en el metabolismo intermediario de los hidratos de carbono. Existe depleción de tiamina en los pacientes con desnutrición crónica, en especial en los alcohólicos. Es una vitamina hidrosoluble, de vida media muy corta, y las reservas orgánicas son escasas, por lo que algunos pacientes con déficit parcial desarrollan la deficiencia con rapidez. Al iniciar soporte nutricional con soluciones hipertónicas de hidratos de carbono, el consumo intracelular de tiamina se intensifica y aparece un déficit caracterizado por la encefalopatía de Wernicke (ataxia, disfunción vestibular, oftalmoplejía, confusión y coma)18 y afectación cardiológica con el desarrollo de edemas e insuficiencia cardíaca congestiva.

Metabolismo de agua y sodio

La presencia de edema en algunos pacientes sometidos a realimentación es la expresión de un incremento del volumen extracelular. La retención de agua, efecto de la disminución de la contractibilidad miocárdica, se incrementa en relación con la carga excesiva de hidratos de carbono, que provoca retención de agua y sodio, y en consecuencia, expansión del volumen extravascular. La hiperinsulinemia secundaria produce un efecto directo de retención de agua y sal, que agrava el problema19.

Metabolismo de la glucosa y las grasas

El aporte excesivo de glucosa en la realimentación es responsable, directa o indirectamente, de muchas de las complicaciones del SR, fundamentalmente el aumento del volumen extracelular, la aparición de insuficiencia cardíaca, el déficit de fósforo, magnesio y potasio, además de las deficiencias vitamínicas asociadas. La presencia de esteatosis hepática también se ha relacionado con la administración de hidratos de carbono. La hiperglucemia secundaria se asocia además a diuresis osmótica con deshidratación, situaciones hiperosmolares, cetoacidosis e hipertrigliceridemia. Esta última incrementa el coeficiente respiratorio y puede provocar retención de carbónico e insuficiencia respiratoria grave17.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA REALIMENTACIÓN

Las complicaciones del SR pueden ser graves, incluso fatales. Así pues, es necesario establecer una plan adecuado de soporte nutricional para minimizar los riesgos de aparición del síndrome. En este sentido, el equipo de nutrición va a ser el responsable de identificar a los pacientes con riesgo de presentar SR (tabla 1) y de establecer un protocolo exhaustivo de valoración del estado nutricional, así como del seguimiento de los marcadores nutricionales que con más frecuencia se ven alterados y establecer los criterios de intervención terapéutica temprana si existen complicaciones. En la tabla 5 se expone una lista de recomendaciones para evitar las complicaciones del RS.

Una vez identificados los pacientes con riesgo, es preciso la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas antes del inicio del soporte nutricional. Para ello se iniciará el aporte calórico con un tercio de los requerimientos calculados y se incrementará de forma progresiva según la respuesta metabólica del paciente. Deberá restaurarse el volumen circulante con cautela, evitando la sobrecarga hídrica y el aporte excesivo de sodio. La reposición electrolítica (potasio, fósforo y magnesio) debe realizarse desde el inicio del soporte nutricional, incluso en presencia de valores plasmáticos normales.

El aporte de tiamina es necesario al iniciar la realimentación en pacientes con riesgo. La administración de 50-250 mg inicialmente es lo correcto, bien por vía oral o intravenosa. Pero son necesarios nuevos aportes paralelamente a la administración de hidratos de carbono, porque condicionan un aumento de los requerimientos. En algunas patologías como la desnutrición secundaria a etilismo crónico es necesario, además del aporte de tiamina, un aporte polivitamínico para la prevención de otras carencias asociadas.

El aporte calórico se inicia a un ritmo bajo de 20 kcal/kg/día o 1.000 kcal/día, y se va incrementando lentamente. El aporte proteico debe ser de 1,2-1,5 g/kg/día o 0,17 g de N/kg/día. La introducción gradual de calorías totales y proteínas debe realizarse durante la primera semana de realimentación, hasta que el paciente esté metabólicamente estable20.

El aporte de hidratos de carbono es un aspecto esencial de la realimentación en todos los pacientes desnutridos21. El mínimo aporte de hidratos de carbono para frenar el catabolismo proteico es de 150 mg. Por tanto, es recomendable el inicio con un aporte de 150-200 mg/día, que debe ir incrementándose a partir del tercer día según la tolerancia y monitorización. Con esto se evita no sólo el aumento del catabolismo proteico, sino un brusco aumento de la producción endógena de insulina, que provoca un deterioro de las alteraciones hidroelectrolíticas. En pacientes con diabetes o tratamiento esteroideo, la administración de glucosa debe hacerse aún con más cautela22.

En la infusión de grasas es conveniente no exceder los 2-2,5 g/kg/día. Si las concentraciones de triglicéridos aumentan por encima de 4 mmol/l, el aporte debe reducirse, e incluso suspenderse si son superiores a 6 mmol/l22.

Hay que monitorizar diariamente los cambios de peso, la presencia de edemas, la frecuencia cardíaca y el balance hídrico. La monitorización electrocardiográfica es útil para la detección de trastornos del ritmo cardíaco. El aumento de ritmo cardíaco se ha considerado un signo precoz de desarrollo de SR23.

La monitorización plasmática de sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo debe hacerse diariamente durante la realimentación en los pacientes con riesgo. La restricción del aporte de sodio es necesaria durante los 3 primeros días, para evitar la presencia de edemas y la sobrecarga de líquidos24. La determinación de electrólitos urinarios, particularmente de sodio, puede orientar sobre la existencia de depleción salina, y las de magnesio, potasio y fósforo sirven para asesorar sobre el contenido corporal de éstos25.

Para prevenir la hipofosfatemia en los pacientes con riesgo de SR, deben administrarse dosis de 6-10 mmol de fósforo por cada 1.000 kcal en forma de hidratos de carbono26. No obstante, el tratamiento de la hipofosfatemia no es necesario salvo en el caso de hipofosfatemia grave (concentraciones plasmáticas inferiores a 1 mg/dl) o moderada (1-2,2 mg/dl), o bien cuando exista clínica de hipofosfatemia. Cuando hay una vía de acceso intravenosa, es preferible la administración de 9 mmol de fosfato potásico monobásico (solución de Vannatta) en infusión lenta durante 12 h27,28. Esta pauta no debe usarse si existe hipercalcemia o hiperpotasemia. La administración de fosfatos debe suspenderse si las concentraciones plasmáticas de fósforo son superiores a 3 mg/dl. Aún persiste la controversia sobre la administración aguda de dosis más altas de fosfatos, aunque ha habido casos de insuficiencia renal29 (tabla 6).

La administración de magnesio es necesaria si existe clínica de hipomagnesemia o las concentraciones plasmáticas son inferiores a 2 mg/dl. Puede administrase por vía oral o como sulfato magnésico (12 mEq por ampolla), administrado cada 6 h. Deben monitorizarse los valores plasmáticos de magnesio y calcio. El tratamiento de la hipomagnesemia facilita la recuperación de las concentraciones de potasio17.

La hipopotasemia se corrige, además de con el tratamiento de la hipofosfatemia y de la hipomagnesemia, con la administración de potasio por vía intravenosa, según los requerimientos, a dosis no mayores de 40-60 mEq/l. Aparte de la monitorización plasmática, se exige la monitorización electrocardiográfica30.

CONCLUSIONES

El SR es la consecuencia de un soporte nutricional inadecuado en un paciente con riesgo de presentarlo. Lo fundamental en pensar en él, identificar los factores de riesgo y plantear una estrategia preventiva adecuada. Si las complicaciones del SR aparecen, es preciso la corrección metabólica, aunque ésta no está exenta de riesgo.

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