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doi: 10.1157/13114402

Absceso parotídeo bacteriano

Bacterial parotid abscess

Fernando Benito-González a, María Inmaculada García-García b, José Elías García-Sánchez b

a Servicios de aOtorrinolaringología. Hospital Universitario. Salamanca. España.
b Microbiología y Parasitología. Hospital Universitario. Salamanca. España.

Artículo

Caso clínico

Varón de 65 años que acude a urgencias por presentar fiebre, dolor y tumefacción a nivel parotídeo derecho.

Como antecedente clínico de interés destaca una diabetes mellitus no insulinodependiente diagnosticada 8 años atrás. El paciente refiere haber presentado una semana antes, y de forma aguda, dolor en la región mandibular derecha que se incrementaba con la masticación. Acudió a su médico, quien diagnosticó una artritis temporomandibular derecha, prescribiéndole antiinflamatorios no esteroideos (AINE). A pesar del tratamiento, el paciente no experimentó mejoría clínica; al persistir el dolor y la tumefacción, decide acudir al servicio de urgencias.

En la exploración física el paciente se encontraba consciente y orientado, con una temperatura de 38 °C. Presentaba tumefacción con signos inflamatorios y dolor en la cola y el polo inferior de la glándula parótida derecha. Destacaba, además, una paresia facial en la rama superior derecha con impotencia funcional para la elevación del párpado superior. No se observaron trismos ni abombamiento de la pared faríngea. El resto de la exploración física fue normal.

El hemograma mostró neutrofilia con desviación izquierda, y el estudio bioquímico fue normal. Se solicitó una tomografía computarizada (TC) que reveló la presencia de una colección de contenido líquido de 5 × 4,5 × 3,5 cm que se realzaba tras la administración de contraste, y que afectaba tanto en superficie como en profundidad a la glándula parótida derecha compatible con absceso, así como imágenes de densidad cálcica en el parénquima de ambas parótidas compatibles con cálculos (fig. 1).

Evolución

Tras realizar una punción-aspiración en la que se obtiene material purulento, se realizó drenaje quirúrgico del absceso y se instauró tratamiento intravenoso empírico con amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/200 mg cada 8 h. El material purulento se remitió al servicio de microbiología.

El paciente evolucionó favorablemente, mostrando recuperación total de la movilidad facial; fue dado de alta a los 5 días (sin disponer del resultado microbiológico) completando el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico oral 875/125 mg cada 8 h hasta un total de 10 días.

En el estudio microbiológico, la tinción de Gram del exudado reveló la presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares y bacilos gramnegativos que, una vez aislados, se identificaron como Salmonella enterica ssp. enterica serovar Typhimurium sensible a amoxicilina, cotrimoxazol, ciprofloxacino, ceftriaxona y cefotaxima.

En la visita de revisión un mes después del alta hospitalaria el paciente se encontraba bien. Basándose en los resultados microbiológicos, se realizó una anamnesis más exhaustiva en la que el paciente refirió haber presentado un cuadro clínico autolimitado de posible gastroenteritis con diarrea 2-3 días antes del inicio del proceso. Se recoge muestra de heces para el estudio bacteriológico, que resulta negativo.

Diagnóstico

Absceso parotídeo por S. enterica ssp. enterica serovar Typhimurium.

Comentario

La inflamación de origen infeccioso es la patología más común de la glándula parótida. La parotiditis bacteriana aguda (PBA), a diferencia de la viral, suele ser unilateral y se observa en pacientes inmunodeprimidos, ancianos, tras intervención quirúrgica o con factores de riesgo que favorecen el desarrollo de la infección, entre los que destaca la hiposialia secundaria a cálculos y estenosis ductales, traumatismos faciales u ortodoncias, diabetes, sida y tratamiento con fármacos que inhiben o disminuyen la salivación.

Clínicamente, la PBA puede comenzar de manera brusca o progresiva con fiebre, dolor parotídeo exacerbado por la masticación y tumefacción de la parótida. La parálisis facial es rara, pero posible. Sin el tratamiento adecuado puede progresar a la formación de un absceso, con acentuación de los signos clínicos.

La infección puede producirse por vía ascendente, por vía hematógena (a partir de bacteriemias transitorias o septicemias), o bien pueda resultar de la extensión a la glándula de una infección adyacente1. La vía ascendente canalicular es la más habitual, con una etiología polimicrobiana con predominio de Staphylococcus aureus, estreptococos y bacterias anaerobias (Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp. y Peptostreptococcus spp.). En pacientes hospitalizados predominan las PBA por enterobacterias como Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae2. Las parotiditis producidas por vía hematógena son, por el contrario, monomicrobianas.

Figura 1. TC con contraste. Colección de contenido líquido con halo de realce periférico que afecta al lóbulo superficial y profundo de la glándula parótida derecha, compatible con absceso (flechas estrechas). Imágenes de densidad cálcica en el parénquima de ambas parótidas compatibles con cálculos (flecha gruesa).

En el caso clínico que presentamos llama la atención la inusual etiología del absceso. La presentación clínica más frecuente de la infección por Salmonella no Typhi (SNT) es la gastroenteritis aguda, pero en un 2-8% de los casos, dependiendo del serotipo y del estado inmunológico del paciente, la infección se disemina produciendo cuadros clínicos extraintestinales3,4. Estas infecciones focales pueden ocurrir en cualquier localización; las más frecuentes son las osteoarticulares, las pulmonares, las vasculares, las intraabdominales y las urinarias3-8.

La afectación parotídea es excepcional. En las series de salmonelosis extraintestinales publicadas en nuestro país sólo se ha documentado un caso de absceso parotídeo por SNT (Salmonella serovar Enteritidis) descrito por Piñeiro et al9 en un paciente con litiasis biliar y alteración vascular. En la revisión bibliográfica (Medline) se encuentran descritos 10 casos más10-19.

Se ha establecido que las edades extremas, las enfermedades de base y la inmunosupresión –especialmente de la inmunidad celular– son factores favorecedores de las infecciones extraintestinales. De los casos clínicos recopilados en la revisión, todos los pacientes, excepto uno19, presentaban factores de riesgo como leucemia promielocítica, seropositividad para anticuerpos del virus de la inmunodeficiencia humana o trasplantes renales10-13.

La edad avanzada, la diabetes y el alcoholismo fueron factores predisponentes en otras series14,15, así como la obstrucción por la presencia de quistes, adenomas o fibrosis del parénquima parotídeo16,17.

En nuestro caso, dos factores pudieron contribuir al desarrollo de la infección: la diabetes como enfermedad de base y la presencia de cálculos en el conducto de Stenon. En el primer caso, y a modo de hipótesis, una posible afectación neurológica o vascular podría haber facilitado en el paciente la infección por Salmonella serovar Typhimurium y su posterior diseminación20. Por otra parte, la disminución de la secreción salival como consecuencia de la sialolitiasis pudo alterar los mecanismos de defensa local y favorecer la infección.

Aunque no se pudo documentar microbiológicamente, es probable que el paciente presentase un cuadro inicial y poco relevante de gastroenteritis por Salmonella serovar Typhimurium (diarrea autolimitada de pocos días de evolución) con una bacteriemia transitoria a partir de la cual se desarrollaría una parotiditis favorecida por la litiasis. El dolor súbito en el ángulo mandibular derecho exacerbado con la masticación que refirió el paciente 2-3 días después del cuadro intestinal, e inicialmente diagnosticado como artritis temporomandibular, en realidad podría corresponder a un cuadro clínico de PBA. Apoya esta teoría el hecho de que el paciente no mejorara con AINE y que el proceso evolucionase a la formación de un absceso.

Tradicionalmente se considera que ciertos serotipos como Salmonella serovar Choleraesuis, Salmonella serovar Dublin o Salmonella serovar Typhimurium tienen mayor capacidad para desarrollar cuadros extraintestinales. En la afectación parotídea, el serotipo más prevalente es Salmonella serovar Enteritidis (6 pacientes), seguido de Salmonella serovar Typhimurium (2 pacientes).

El tratamiento de las infecciones extraintestinales por SNT varía según la localización. En los abscesos, para evitar fracasos terapéuticos y lograr una buena resolución clínica, es fundamental asociar el drenaje quirúrgico al tratamiento antimicrobiano9.

En la actualidad, y a pesar de la aparición cada vez más frecuente de cepas clínicas de Salmonella spp. multirresistentes y/o productoras de betalactamasas de espectro extendido, las fluoroquinolonas y las cefalosporinas de tercera generación constituyen el tratamiento empírico de elección en bacteriemias y cuadros extraintestinales. En nuestro caso, la cepa aislada fue sensible a amoxicilina y el paciente evolucionó clínicamente bien con tratamiento quirúrgico y amoxicilina-ácido clavulánico durante 10 días.

Correspondencia: Dra. M.I. García-García. Servicio de Microbiología y Parasitología. Hospital Universitario. P.º San Vicente, 58-182. 37007 Salamanca. España. Correo electrónico: inmagargar@hotmail.com

Manuscrito recibido el 28-11-2006; aceptado el 21-3-2007.

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