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doi: 10.1016/S0213-005X(08)72702-2

Leishmaniasis visceral en VIH de reciente diagnóstico: ¿síndrome de reconstitución inmune?

Visceral leishmaniasis in recently diagnosed HIV: Immune reconstitution syndrome?

Miriam Delgado a, Francisco Rodríguez-Arrondo a, Miguel Ángel von Wichmann a, Xabier Caminox a

a Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Donostia. San Sebastián. España.

Artículo

Sr. Editor:

El síndrome de reconstitución inmune (SRI) se ha definido como la presentación clínica o el empeoramiento, de infecciones oportunistas en aquellos pacientes que han respondido a la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) con el aumento de la respuesta inmune patóge-no-específica1. Debe producirse una relación temporal entre la manifestación clínica de la infección con la iniciación del TARGA y la respuesta debe ser eficaz (aumento en la cifra de CD4 y reducción en la carga viral [CV]). La gran mayoría de casos publicados de SRI están relacionados con micobacterias, infecciones crónicas virales y fúngicas. No obstante, el espectro de las infecciones asociadas al SRI ha ido en aumento. En un artículo recientemente publicado se incluyen una serie de infecciones parasitarias tales como leishmaniasis, esquistosomiasis y estrongiloidiasis1.

La leishmaniasis visceral (LV) es endémica en el Mediterráneo (Francia, Italia, España, Portugal) y África Central, donde existe una seroprevalencia del 2-17%; es una infección zoonótica y el perro es el principal reservorio2. En el sur de Francia y España aproximadamente el 50% de casos de LV afectan a pacientes infectados por el VIH y la mayoría con linfocitos CD4 por debajo de 200 céls./µl. Aunque se comporta como una enfermedad oportunista definitoria de sida, no está incluida en la clasificación de los CDC al localizarse en nuestro medio y no ser prevalente en Estados Unidos.

Presentamos el caso de un varón de 32 años con diagnóstico reciente de infección por VIH-1 estadio C-3 de la CDC por colitis por citomegalovirus y con buena respuesta al tratamiento específico. El 31 de enero de 2007 inicia TARGA con lamivudina (1 comprimido de 300 mg/día), tenofovir (1 comprimido de 245 mg/día) y efavirenz (1 comprimido de 600 mg/día), aunque este último fue sustituido a los 17 días por lopinavir/ritonavir (2 cápsulas de 100/50 mg/12 h) debido a una reacción cutánea. Los datos analíticos previos al inicio del TARGA eran: hemoglobina: 13 g/dl; leucocitos: 8.140 con el 60,4% de neutrófilos (4.920) y el 31% de linfocitos (2.520); plaquetas: 244.000; GOT: 29; GPT: 31, y GGT: 33,9. A los 28 días del inicio del TARGA comienza con fiebre alta y distensión abdominal. En la anamnesis dirigida refiere haber vivido durante 2 años en Sevilla y Madrid. En la exploración física resalta una hepatomegalia de 8 cm y una esplenomegalia gigante (al inicio del TARGA tenía una ecografía abdominal normal). La analítica de sangre presentaba: 8,4 g/dl de hemoglobina, leucocitos totales de 680 con el 41% de neutrófilos (280) y el 26,5% de linfocitos (180); plaquetas: 42.000; GOT: 79; GPT: 54, y GGT: 282,4. La cifra de linfocitos CD4 había ascendido de 112 céls./µl (4%) a 124 céls./µl (13%) y la CV descendió de 312.296 copias/ml a 335 copias/ml. La tinción rápida con Giemsa de médula ósea y la reacción en cadena de la polimerasa PCR resultaron positivas para Leishmania sp. Se observaron escasos parásitos en la visión directa de médula con gran infiltrado inflamatorio. Se inició tratamiento con anfotericina liposomal 4 mg/kg/día (250 mg/total al día) durante 14 días, con mantenimiento del TARGA sin ser necesario tratamiento antiinflamatorio, estando afebril al tercer día, y con normalización de la palpación abdominal en una semana. Tras el tratamiento de inducción se ha mantenido una dosis de mantenimiento con anfotericina liposomal de 4 mg/kg cada 4 semanas. A los 3 meses desde el diagnóstico, el paciente presenta un buen estado general con mejoría analítica: hemoglobina: 11,6 g/ dl; leucocitos: 4.540 con el 45,5% de neutrófilos (2.060), el 35,2% de linfocitos (1.060); plaquetas: 223.000; GOT: 28, GPT: 16; GGT: 56,7; linfocitos CD4: 215 (14%) y CV < 40.

El diagnóstico es, sin lugar a dudas, una LV pero la discusión del caso consiste en si se trata o no de un SRI.

En una revisión bibliográfica realizada, en la revista Parasite Inmunology de 20061, se recogen seis casos de LV en los que en todos ellos se produce el diagnóstico, no el empeoramiento, de la enfermedad tras el inicio del TARGA. Tres casos fueron diagnosticados en España en pacientes con excelente respuesta virológica y que desarrollaron fiebre y hepatoesplenomegalia al mes de iniciar el tratamiento2, otros dos pacientes fueron diagnosticados en Francia a los 6 y 10 días de iniciar el TARGA, por biopsia de médula ósea, y habían presentado una excelente respuesta inmunológica con el tratamiento3. El último caso descrito, sin haber estado en un área endémica durante 8 años, comenzó con fiebre y trombocitopenia al inicio del TARGA4.

Con todo lo dicho hasta ahora, consideramos que nuestro paciente presenta un SRI al existir una relación temporal con el inicio del TARGA, por la forma de presentación con hepatoesplenomegalia importante, con probable componente inflamatorio debido a su rápida instauración y desaparición. Con producción de buena respuesta inmunológica al existir una importante elevación del porcentaje de CD4, aunque no del número total, debido a la pancitopenia secundaria a la propia enfermedad.

En resumen, podríamos estar ante otra nueva forma, menos frecuente, de presentación de un SRI por LV en un paciente infectado por el VIH-1.

Bibliografía

1.Lawn D, Wilkinson RJ. Inmune reconstitution disease associated with parasitic infections following antiretroviral treatment. Parasite Inmunol. 2006;28:626-33.
2.Albercht H. Leishmaniosis – New perspectives on an under-appreciated opportunistic infection. AIDS. 1998;12:2225-6.
Medline
3.Berry A, Abraham B, Dereure J, Pinzami V, Bastien P. Two case reports of symptomatic visceral leishmaniasis in AIDS patients concomitant with immune reconstitution due to antiretroviral therapy. Scand J Infect Dis. 2004; 36:225-7.
Medline
4.Jiménez-Expósito MJ, Alonso-Villaverde C, Sardá P, Masana L. Visceral leishmaniasis en HIV-infected patients with non-detectable HIV-I viral load alter highly active antiretroviral therapy. AIDS. 1999;13:152-3.
Medline