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doi: 10.1016/j.ft.2009.09.002

Espasticidad después de la lesión medular: revisión de los mecanismos fisiopatológicos, técnicas de diagnóstico y tratamientos fisioterapéuticos actuales

Spasticity after a spinal cord injury: Review of the pathophysiology mechanisms, diagnostic techniques and current physiotherapy treatments

J. Gómez-Soriano ab, , J. Taylor a

a Hospital Nacional de Parapléjicos, Grupo Función Sensitivo-Motora, Toledo, España
b E. U. Enfermería y Fisioterapia de Toledo, Universidad de Castilla La Mancha, España

Palabras Clave

Espasticidad. Fisioterapia. Lesión medular.

Keywords

Spasticity. Physiotherapy. Spinal cord injury.

Resumen

La espasticidad es un trastorno sensitivomotor que desarrollan alrededor del 70% de los pacientes con lesión medular. Principalmente, se caracteriza por el incremento de reflejos tónicos, el aumento del tono muscular y la presencia de espasmos. Aunque su fisiopatología no está claramente definida, se apunta sobre todo por una disminución de los mecanismos de inhibición neuronal a nivel medular, tanto en las vías descendentes como en los circuitos moduladores específicos a nivel segmentario, además de cambios en las propiedades intrínsecas de la motoneurona y en la mecánica muscular. La fisioterapia es la primera opción de tratamiento y desempeña un valioso papel en el abordaje de esta patología. Esta revisión pretende aportar al fisioterapeuta información actualizada acerca de los mecanismos fisiopatológicos asociados a la espasticidad, los métodos de valoración existentes y las técnicas fisioterapéuticas disponibles para su tratamiento.

Artículo

Introducción

Tras el conocido estadio de “shock espinal” después de una lesión medular, alrededor del 70% de los pacientes desarrolla espasticidad, la mitad de los cuales acaba necesitando tratamiento antiespástico1. La espasticidad ha sido definida por Lance como una hiperactividad del reflejo miotático, que origina un aumento en la resistencia muscular a la movilización pasiva que depende de la velocidad empleada2. Sin embargo, esta definición hace referencia únicamente al fenómeno de hipertonía muscular, dejando en el olvido otros síntomas asociados, como por ejemplo el clonus, los espasmos o la coactivación muscular3 (ver signos y síntomas asociados en tabla 1), que también son importantes en la clínica del paciente. Clínicamente, la espasticidad está considerada como una combinación de los fenómenos denominados “positivos” tónicos (hipertonía) y fásicos (clonus, espasmos) y también negativos (fatiga, parálisis, etc.), presentes después de la lesión de la primera motoneurona (tabla 1).

Tabla 1. Definición de los signos y síntomas asociados a la espasticidad más característicos

Síntomas Descripción
Hipertonía Aumento anormal del tono muscular. Clínicamente se percibe como una sensación de resistencia aumentada al movilizar pasivamente un segmento de la extremidad del paciente en decúbito y relajado.
Espasmos Contracción muscular involuntaria y brusca. Pueden desarrollar un patrón en flexión o en extensión y pueden llegar a mermar en distinto grado la calidad de vida del paciente.
Clonus Contracción muscular rítmica e involuntaria que provoca oscilaciones en las articulaciones distales. Suele ocurrir a una frecuencia característica de entre 4 y 8Hz.
Hiperreflexia Aumento exagerado de la función refleja, tanto propioceptiva como cutánea del paciente, debido a una falta de inhibición de las vías descendentes o medulares
Coactivación muscular Consiste en la contracción involuntaria y simultánea de grupos musculares antagonistas debido a una disminución en los mecanismos de inhibición recíproca. Esta actividad patológica puede interferir en el movimiento normal y su funcionalidad.

Debido a la prevalencia de trastornos tales como la fatiga, las caídas, la disminución de la calidad del sueño o la interferencia con las actividades de la vida diaria, la espasticidad puede llegar a ser incapacitante. Por otra parte, y en ciertos casos, este síndrome también cuenta con algunos aspectos beneficiosos para el paciente, dotando a los músculos de la tonicidad necesaria para la bipedestación, facilitando acciones, como las transferencias o la marcha4, o permitiendo la continencia de esfínteres gracias a la hipertonía de los músculos del periné5.

En la actualidad, el tratamiento de la espasticidad se basa en una intervención multidisciplinaria en la que el papel de la fisioterapia resulta esencial para el éxito terapéutico5,6,7. De esta forma, esta revisión pretende aportar al fisioterapeuta información actualizada acerca de los mecanismos fisiopatológicos asociados a la espasticidad en la lesión medular, los métodos de valoración existentes así como detallar las técnicas de fisioterapia que han sido utilizadas para tratar la espasticidad con efectos a corto o a largo plazo en personas con lesión medular, haciendo siempre referencia a los posibles mecanismos fisiopatológicos por las que éstas actúan.

Fisiopatología de la espasticidad

Existen muchos estudios, tanto en modelos experimentales animales como en humanos, acerca de los posibles mecanismos fisiopatológicos de la espasticidad después de la lesión medular. Éstos señalan una falta del control inhibitorio de los centros supramedulares sobre los circuitos lumbares por debajo de una lesión en el cuadrante dorsolateral de la sustancia blanca8 o daño de la sustancia gris9,10. Además de una pérdida de los circuitos inhibitorios intrínsecos de la médula11 asociada a una contusión9 o a una isquemia10. De hecho, el estudio de Kumru et al12 aporta evidencia de plasticidad de los tractos descendentes facilitadores que puede promover hiperreflexia e incluso movimiento después de la lesión medular.

Por otra parte, también se han documentado cambios en las propiedades de las motoneuronas tras la lesión medular, las cuales producen respuestas amplificadas y prolongadas ante una excitación sináptica en pacientes con espasmos13. Por último, también se asocian trastornos mecánicos en las fibras musculares (atrofia, alteraciones de la viscoelasticidad), que pueden contribuir al mantenimiento de la espasticidad (como la hipertonía) o a desencadenar los problemas neurológicos de forma directa14.

Asimismo, según muestra la figura 1, la presencia de alguno o varios de estos mecanismos fisiopatológicos descritos anteriormente pueden estar asociados al desencadenamiento de los diversos síntomas de la espasticidad presentes tras la lesión medular (figura 1).

Esquema del funcionamiento de los distintos mecanismos fisiopatológicos de la espasticidad en lesión medular. 1) Interrupción de las vías supramedulares inhibitorias descendentes. 2) Daño en los circuitos inhibitorios específicos a nivel medular. 3) Cambios en las propiedades de la motoneurona. 4) Cambios en la biomecánica muscular.

Figura 1. Esquema del funcionamiento de los distintos mecanismos fisiopatológicos de la espasticidad en lesión medular. 1) Interrupción de las vías supramedulares inhibitorias descendentes. 2) Daño en los circuitos inhibitorios específicos a nivel medular. 3) Cambios en las propiedades de la motoneurona. 4) Cambios en la biomecánica muscular.

Técnicas de diagnóstico clínico

Para un diagnóstico y tratamiento eficaz de la espasticidad resulta importante una cuantificación lo más objetiva posible, incluyendo pruebas integrales que no sólo se centren en la hipertonía muscular sino también en el estado de los reflejos, los espasmos y demás síntomas asociados. De esta forma, los diferentes métodos de valoración de estas patologías se pueden agrupar en tres tipos.

Valoraciones clínicas

Dado que no existe una prueba que pueda ofrecer una valoración general y objetiva de la espasticidad, se utilizan frecuentemente diversas escalas centradas en los diferentes signos de ésta, las cuales se describen detalladamente en la tabla 2.

Tabla 2. Escalas clínicas de valoración cualitativa de la espasticidad

Respuesta de estimulación cutánea plantar:
  • 0 Sin respuesta o reflejo flexor visible

  • 1 Ligero reflejo/respuesta extensora

  • 2 Ligero levantamiento de la rodilla o la cadera

  • 3 La rodilla se levanta

  • 4 Movimiento provocado por un ligero contacto

Escala de Ashworth modificada
  • 0 Sin aumento en el tono muscular

  • 1 Ligero aumento del tono manifestado por un período de resistencia y relajación o por una mínima resistencia al final del rango del movimiento cuando la parte afecta es movilizada en flexión o extensión

    • 1+ Ligero aumento del tono muscular, manifestado por un período de resistencia y relajación seguido de una mínima resistencia a través de una parte del rango de movimiento (menos de la mitad)

  • 2 Aumento de tono más acentuado a través de la mayor parte del rango de movimiento, pero el segmento afectado es fácilmente movilizado

  • 3 Aumento de tono considerable, movimiento pasivo difícil

  • 4 Segmento afectado rígido en flexión o extensión

Escala de Penn de frecuencia de espasmos
  • 0 Sin espasmos

  • 1 Espasmos inducidos por estimulación

  • 2 Espasmos espontáneos infrecuentes que ocurren menos de una vez a la hora

  • 3 Espasmos espontáneos que ocurren más de una vez a la hora

  • 4 Espasmos que ocurren más de 10 veces por hora

Reflejos tendinosos profundos
  • 0 Ausencia de reflejo

  • 1 Algo disminuido, por debajo de lo normal

  • 2 Reflejo normal

  • 3 Más brusco de lo normal, posible indicador de patología

  • 4 Muy brusco, hiperactivo, asociado a clonus

Valoración de la hipertonía muscular. Se realiza con la escala de Ashworth, la más usada y extendida. Se basa en 5 ítems que describen la resistencia que ofrece el músculo al estiramiento pasivo y que fue modificada por Bohannon y Smith añadiendo un nuevo ítem para aumentar su sensibilidad15.

Valoración de los espasmos. Se realiza con la escala de frecuencia de espasmos de Penn16, que se distribuye de 0 a 4 en función de la periodicidad de los espasmos. Otras escalas se encargan de matizar la severidad de los espasmos, la molestia que ocasionan y la interferencia con actividades funcionales.

Valoración de los reflejos miotáticos. Se cuantifica con la visualización del reflejo producido tras la percusión del tendón con el martillo.

Valoración funcional. La discapacidad provocada directa o indirectamente por la espasticidad se puede medir mediante escalas generales, como la medida de la independencia funcional17, o específicas de la lesión medular, como la medida de la independencia en lesión medular18.

Valoración goniométrica. Se realiza mediante la medida de balances articulares para descartar limitaciones o rigidez secundaria a la espasticidad.

Valoración subjetiva. Actualmente también se están desarrollando cuestionarios de espasticidad percibida por el paciente, que puedan aportar información importante acerca del impacto de los síntomas sobre las actividades diarias del paciente y determinar cuáles pueden tener un aspecto beneficioso4.

Según hemos visto, cada una de estas valoraciones clínicas tan sólo atiende a un signo específico de la espasticidad, y difícilmente se suelen correlacionar la presencia de estos síntomas unos con otros19. Por ello, se ha diseñado recientemente una prueba clínica que pretende ofrecer un enfoque global de la espasticidad en pacientes con lesión medular dividiéndola en tres componentes que evalúan de forma separada el clonus, los espasmos flexores y los espasmos extensores20.

Valoraciones biomecánicas

Normalmente, la valoración biomecánica se basa en el uso de un dinamómetro de torque o de un equipo más completo, como son los isocinéticos, que tienen la ventaja de ofrecer una medida objetiva de la resistencia durante el movimiento activo/pasivo de un músculo a diferentes velocidades, además de poder objetivar desequilibrios musculares en una determinada articulación. Una gran cantidad de estudios avalan la alta fiabilidad y reproducibilidad de este método, ofreciendo información bastante precisa de los aspectos de la espasticidad asociada a la definición de Lance, aunque para detectar problemas de espasmos, hiperreflexia o coactivación sería imprescindible su combinación con técnicas de electromiografía3.

También se han descrito algunas técnicas de cinemática, como los sistemas de análisis de movimiento, utilizados sobre todo para analizar una posible marcha espástica, o electrogoniómetros, que monitorizan los grados de movilidad en las distintas articulaciones del paciente, como sucede en la prueba del péndulo, en el que se registran las oscilaciones de la pierna tras extenderla y soltarla libremente desde una posición de sedestación.

Valoraciones neurofisiológicas

Generalmente, se mide el reflejo “H” como respuesta a un estímulo eléctrico del nervio ciático. A pesar de la alta variabilidad que tienen estas medidas, incluso en poblaciones de individuos sanos, el tamaño de la respuesta refleja aumenta significativamente en grupos de pacientes con espasticidad1. Utilizando este reflejo, también se pueden medir cambios bastante interesantes en los mecanismos inhibitorios medulares, aunque no siempre se dan en pacientes con espasticidad3, incluso no suele encontrarse una correlación general entre el tamaño de las respuestas de los reflejos “H” y el grado de espasticidad percibido por las escalas clínicas21 y biomecánicas3.

Tratamiento de la espasticidad

En contraste con la gran controversia en la literatura médica que generan la definición y la evaluación de la espasticidad, existe una gran aceptación en lo referente a su abordaje terapéutico6. De esta forma, la mayor parte de autores basa su tratamiento en la búsqueda de un equilibrio entre los efectos adversos y beneficiosos de la espasticidad, siempre orientado a mejorar la calidad de vida del paciente5. Para ello, el manejo clínico de la espasticidad, según muestra el algoritmo de tratamiento propuesto (ver figura 2, adaptada de Vivancos-Matellano et al y Adams et al5,6), debe comenzar con la fisioterapia como primera medida de contención, prolongándose y complementando a los sucesivos tratamientos en las fases posteriores, como son el farmacológico y el invasivo (inyecciones de toxina botulínica y cirugía5,7,22,23). Debemos tener en cuenta, por tanto, la trascendencia de la fisioterapia en los pacientes con espasticidad así como la importancia de un tratamiento precoz, con unos objetivos dinámicos y funcionales que deberán modificarse sobre la base de los resultados conseguidos por el paciente5, siempre encaminados a mejorar la movilidad voluntaria, a aumentar la independencia y la calidad de vida (figura 2).

Algoritmo de tratamiento de la espasticidad en lesión medular.

Figura 2. Algoritmo de tratamiento de la espasticidad en lesión medular.

A pesar de la escasa literatura médica que existe en este campo, esta sección trata de aportar conocimientos actuales de las técnicas de fisioterapia más empleadas para el control de la espasticidad en lesión medular, explicando los posibles mecanismos de actuación desde una perspectiva fisiológica y científica.

Movilizaciones pasivas

La experiencia clínica ha demostrado cómo la movilización pasiva de la musculatura espástica resulta de vital importancia para el tratamiento diario del paciente con lesión medular. Estudios clásicos explican cómo los ejercicios pasivos tienen como objetivo la prevención de contracturas, la conservación de recorridos articulares y el aumento de la extensibilidad muscular24, es decir, un enfoque basado únicamente en los aspectos de la biomecánica muscular que provoca la espasticidad. De esta forma, la disminución de tono conseguida en estos pacientes podría ser debida a la ruptura de los puentes cruzados de los filamentos de actina y miosina producidos por los cambios tixotrópicos que se producen en la fibra muscular debido al movimiento25. Según esta teoría, cuando el movimiento cesa, los puentes cruzados vuelven a formarse y la rigidez reaparece, explicando así la falta de efectos a largo plazo con una sola sesión de movilizaciones.

Por otra parte, varios autores han afirmado que estas teorías están incompletas, ya que varias publicaciones, además de los meramente musculares, demuestran otros mecanismos fisiopatológicos en el sistema nervioso central. De esta forma, se ha cuantificado un aumento en la modulación inhibitoria de los circuitos propioceptivos en ratas con lesión medular completa26 y en lesionados medulares espásticos27. Asimismo, Rosche et al28 constataron, tras 30min de pedaleo pasivo, una reducción de la onda F, cuyo tamaño es una medida directa de la excitabilidad de las motoneuronas alfa.

Ante estas evidencias, parece lógico pensar que las movilizaciones pasivas actúan sobre el componente mecánico y neurológico de la espasticidad, provocando una mejora constatada por la cuantificación de diversas variables: reducción en la escala Ashworth27, disminución de la resistencia al estiramiento objetivada mediante medidas isocinéticas, inhibición de la actividad electromiográfica durante el movimiento25 y una mejora en los sistemas inhibitorios medulares26. Sin embargo, en otros estudios no se logró demostrar, ni a corto ni a largo plazo, un aumento de la movilidad articular con cinesiterapia pasiva en pacientes con parálisis cerebral espástica29. Por otra parte, también se debe de tener en cuenta una buena ejecución de la técnica, ya que si no se realiza correctamente, puede favorecer la aparición de osificaciones de las partes blandas en torno a las articulaciones, en ocasiones, tan extensas que podrían limitar el recorrido articular5. Según nuestra experiencia, una forma de minimizar estas complicaciones es la ejecución manual de la cinesiterapia, dejando la ejecución mecánica para ciertos casos puntuales.

A pesar de los efectos mencionados anteriormente, se debe tener en cuenta el escaso número de estudios realizados y la dificultad de cegar a unos pacientes a los que se interviene de una forma activa, lo que conlleva un alto componente subjetivo30. Debido a esto, quedan aún varios interrogantes abiertos, como el tiempo de ejecución necesario para conseguir un efecto antiespástico, la velocidad del movimiento aplicado o la duración del efecto conseguido.

Estiramientos

El estiramiento de la musculatura espástica, junto con la cinesiterapia, es una de las técnicas más empleadas para el tratamiento de la espasticidad31,32. A pesar de que la aplicación mecánica de los estiramientos es la más empleada en investigación, ofreciendo intervenciones controladas y reproducibles, los estiramientos manuales son los más utilizados en la práctica clínica, ya que, como sucede con la cinesiterapia, disminuye la probabilidad de efectos adversos, como por ejemplo el aumento de la espasticidad debido a una intensidad excesiva31.

Los estiramientos consisten en una puesta en tensión de los tejidos blandos que pueden llegar a cambiar la viscoelasticidad, la excitabilidad y las propiedades estructurales del músculo32. De esta forma, los objetivos de los estiramientos en los pacientes espásticos se centran en normalizar el tono muscular, mantener o incrementar la extensibilidad de los tejidos blandos y promover la funcionalidad24.

En un reciente artículo31, Bovend’Eerdt et al exponen la multitud de parámetros que puede llegar a presentar esta técnica: intensidad del estiramiento (es decir, la cantidad de tensión ejercida sobre el músculo), velocidad de ejecución, duración de la tensión aplicada, repeticiones por sesión y el número de sesiones. Atendiendo a tal variedad de factores, resulta difícil establecer algún tipo de consenso en cuanto a la eficacia de los estiramientos en pacientes espásticos31. Aun así, se puede afirmar que se han encontrado efectos positivos en una sola sesión, como la disminución de la rigidez del tobillo33, mejoras del recorrido articular34,35, la espasticidad percibida y la escala Ashworth35, además de una disminución en el tamaño de los reflejos propioceptivos36. Por el contrario, muy pocos artículos reflejan los efectos sobre la espasticidad de un programa de estiramientos llevado a cabo durante varias sesiones, como se trabaja normalmente en la clínica37,38,39, o correlacionan el efecto conseguido con la duración del estiramiento, aunque existen indicios que sugieren que ante estiramientos más prolongados, se consiguen efectos de mayor duración31.

Crioterapia

A pesar de que en la práctica clínica diaria no es muy utilizada, la aplicación de frío localizado como medida antiespástica ha sido aceptada por la comunidad científica6,40,41. Los métodos que se pueden emplear para esta práctica son la inmersión en agua fría, la aplicación de hielo, bolsas de frío o el uso de sprays42. De esta forma, teniendo en cuenta la dificultad de inmersiones analíticas de musculatura espástica y la limitación de los sprays ante pulverizaciones prolongadas, la aplicación de hielo y las bolsas de frío son las medidas de crioterapia más aconsejadas para combatir la espasticidad. El uso de esta técnica en períodos comprendidos entre 15 y 30min disminuye fenómenos asociados a la espasticidad, como el clonus43, la excitabilidad de los reflejos osteotendinosos6 o la resistencia al estiramiento muscular pasivo42 durante períodos cortos de tiempo (entre menos de una hora y varias horas5).

Los mecanismos de actuación de la crioterapia sobre la espasticidad no están claros. Se piensa que el efecto es debido a una acción sobre el sistema nervioso central6, posiblemente por la activación de los receptores cutáneos, ya que la disminución de la excitabilidad refleja se produce antes de que la fibra muscular haya conseguido descender su temperatura41, aunque también se ha identificado cierto efecto sobre los husos neuromusculares44.

Frente a todas las ventajas del frío, también debemos tener en cuenta que los lesionados medulares espásticos también pueden tener asociados otros problemas, como dolor neuropático o alteraciones de la sensibilidad, por lo que podrían padecer alodinia o hiperalgesia al frío. En estos casos, debido a la molestia provocada, podríamos encontrar resultados paradójicos al conseguir un ligero aumento de la hipertonía del paciente o la provocación de espasmos13. A pesar de estos pacientes puntuales, las sesiones de crioterapia localizada se recomiendan sobre todo al inicio de la sesión de tratamiento, aprovechando sus rápidos y breves resultados como anticipo y preparación para desarrollar otras técnicas, como cinesiterapia, ejercicios funcionales o el entrenamiento de la marcha41,45.

Electroestimulación

A pesar del antiguo y amplio uso de las corrientes eléctricas con fines terapéuticos, no fue hasta 1855 cuando Duchenne consiguió cambios en la espasticidad tras el empleo de estimulación neuromuscular46. A partir de este trabajo, ha surgido gran cantidad de estudios, muchos de ellos contradictorios, en los que parece confirmarse cierta eficacia temporal (entre las 2 y 24h posteriores al tratamiento5,46). De esta forma, se pueden encontrar varias técnicas o tipos de corrientes, cada una de ellas justificada mediante un mecanismo fisiológico diferente, pero todas encaminadas a un mismo fin: la reducción de la espasticidad.

Estimulación del músculo agonista. El mecanismo por los que la estimulación del mismo músculo espástico puede llegar a reducir el nivel de espasticidad no está definido. Por una parte, se piensa que la utilización de corrientes de baja frecuencia sin modular provoca una contracción tetánica rítmica y repetitiva que puede fatigar e inhibir al músculo6. Sin embargo, otros estudios han vinculado la reducción de la espasticidad con la activación de la inhibición recurrente a través de las células de Renshaw, mecanismo reducido en los pacientes con esta patología47. Lo cierto es que muy pocos estudios han profundizado en el empleo de esta técnica, y causa de ello podría ser la alta variabilidad de resultados presentados dependiendo la sintomatología asociada a la espasticidad del paciente48.

Estimulación de la musculatura antagonista. Esta técnica consiste en la electroestimulación neuromuscular del músculo antagonista al músculo espástico, que normalmente se encuentra atrofiado o limitado6. El mecanismo de actuación propuesto se basa en la inhibición recíproca, por la que una contracción de un músculo agonista provoca la relajación de su antagonista. Mediante este método, Levine et al49 consiguieron una disminución de espasticidad en los músculos isquiotibiales mediante electroestimulación de cuádriceps y psoas en lesionados medulares incompletos. De la misma forma, Seib et al50 obtuvieron una relajación del músculo tríceps sural estimulando el tibial anterior, insinuando, además, que los pacientes con lesión medular respondían mejor a este tipo de tratamiento que los pacientes con lesión cerebral. Los diferentes estudios realizados emplean diferentes parámetros para la estimulación y ninguno sugiere o justifica una serie de parámetros óptimos para el éxito terapéutico47. Aun así, podemos indicar que suele estimularse durante 20 a 45min, utilizando frecuencias bajas, entre 30 y 50Hz, con anchuras de pulso de unos 0,3–0,5mA, mientras la ratio contracción/descanso suele ser bastante variable, aunque en la mayoría de los estudios está cercano a 1.

A pesar de los efectos vistos en los diversos estudios, debemos tener en cuenta que la mayoría de estas investigaciones han empleado un número de pacientes relativamente pequeño y no han sido controladas con tratamientos placebo, quedando en duda su diseño experimental. Debido a esto, Van der Salm diseñó un estudio en el que se comparaban distintas técnicas de estimulación respecto al placebo, siendo la estimulación de antagonistas (con una frecuencia de 30Hz, anchura de pulso 0,3ms, intensidad al 300% del umbral motor y una ratio contracción/relajación de 1 durante 45min) únicamente capaz de aumentar el ángulo, en el cual se iniciaba la respuesta refleja tónica en pacientes con espasticidad47. La explicación de la efectividad o no de esta técnica podría tener relación con la activación de sistemas de inhibición recíproca, que están disminuidos en algunos pacientes con lesión medular3.

Estimulación eléctrica transcutánea (TENS, transcutaneous electrical nerve stimulation). El empleo de la TENS convencional mediante corrientes de alta frecuencia y baja intensidad normalmente está reservado al tratamiento del dolor. Por otra parte, aunque no es muy empleada en la práctica clínica, esta técnica también puede tener efecto sobre la espasticidad, inhibiendo el clonus en pacientes con paraparesia espástica51 y reduciendo la espasticidad en pacientes con hemiplejía52 y lesión medular53. A pesar de ello, los mecanismos de acción de la estimulación tipo TENS están en duda. Una hipótesis es que la estimulación de las fibras gruesas aferentes inervadas por los mecanorreceptores puede potenciar la inhibición presináptica medular54, mecanismo que suele estar disminuido en pacientes con espasticidad3. Por otra parte, la corriente de la TENS también ha demostrado mejorar el déficit de control motor voluntario que suelen presentar los pacientes espásticos52.

Aunque hay poca evidencia, los mejores resultados obtenidos con la TENS resultan tras su aplicación en el dermatoma asociado a la musculatura espástica47,55 o directamente sobre el nervio que inerva dicha musculatura53,56. En cuanto a los parámetros por elegir, se suelen sugerir frecuencias cercanas a los 100Hz con una anchura de pulso inferior a los 0,3ms, aplicadas durante un tiempo superior a 20min53,54,56.

Estimulación eléctrica funcional. La justificación del empleo de la estimulación eléctrica funcional con el objetivo de reemplazar la pérdida de control voluntario supramedular producida por la lesión medular57 podría tener cabida en lo referente al tema de la espasticidad, cuya principal hipótesis de fisiopatología es un déficit en la inhibición descendente8. A pesar de ello, esta técnica no se suele emplear con el objetivo de reducir la espasticidad, aunque sí puede llegar a conseguirlo de una forma indirecta al permitir determinados movimientos o al mejorar la marcha del paciente.

Conclusiones. Tras las diferentes modalidades de electroestimulación mencionadas, se puede concluir que el empleo de corrientes eléctricas puede resultar beneficioso para la reducción de la espasticidad, sobre todo cuando ésta no llega a ser muy severa y se encuentra localizada en un limitado número de grupos musculares58. Por otra parte, cabe destacar la necesidad de probar sistemáticamente protocolos de estimulación eléctrica con grandes poblaciones de pacientes con patologías similares.

Hidrocinesiterapia

Los efectos beneficiosos del ejercicio realizado en agua también parecen tener cabida en los pacientes espásticos. Al efecto terapéutico proporcionado por movilizaciones lentas, suaves y rítmicas se le añaden los resultados propios de la inmersión acuática, como son la reducción del tono de los músculos antigravitatorios debido a la disminución de la activación de los receptores propioceptivos musculares y a una reducción del sistema vestibuloespinal59. La aplicación de un programa de fisioterapia de dos semanas, con una sesión diaria de 45min, en la que se trabajaban movilizaciones pasivas y activas bajo el agua, ejercicios de coordinación y marcha en inmersión y, en los casos en que era factible, natación terapéutica, logró disminuir el reflejo de estiramiento en pacientes espásticos de diferentes etiologías, pero no se estudió a ningún grupo control59. Por otra parte, Kesiktas et al60 también lograron buenos resultados consiguiendo una mejora en la escala de medida de la independencia funcional, una disminución de la ingesta de fármacos y una mejora en la severidad de los espasmos en un estudio controlado.

Otras técnicas

Existen otros métodos de tratamiento para la reducción de la espasticidad en pacientes con lesión medular. El concepto Bobath está muy extendido y tiene unos efectos sorprendentes basados en la facilitación del movimiento normal y la reducción de la espasticidad41. Aunque se utiliza sobre todo en pacientes con hemiparesia, también se está empezando a aplicar en pacientes con lesión medular incompleta. A pesar de su buena aceptación en la práctica clínica, aún faltan estudios científicos que avalen su eficacia.

Otras prácticas, aunque menos extendidas y estudiadas, también han sido propuestas como posibles tratamientos de la espasticidad. Es el caso del “biofeedback” mediante electromiografía para el “pie equino”61, que aún tiene su utilidad en entredicho7. El uso de bipedestadores o planos inclinados también ha sido indicado como medida antiespástica62 debido al estiramiento prolongado que producen sobre músculos, como el tríceps sural. De la misma forma, el empleo de férulas y órtesis o el tratamiento postural contribuyen al aumento del rango de movimiento y a la disminución del tono7. Por otra parte, en los campos más alternativos, la acupuntura63 y la electroacupuntura64 también han señalado ciertos efectos sobre la espasticidad.

Actualmente, también se están empezando a estudiar en laboratorio nuevos sistemas de neurorrehabilitación, como los basados en el entrenamiento de la marcha con sistemas de soporte de peso parcial, que consiguen disminuir la coactivación en lesionados medulares espásticos65. Otra nueva vía de investigación en espasticidad es la denominada neurorrehabilitación sensitiva, que consiste en la estimulación cutánea del paciente, activando vías cutáneas y/o propioceptivas para conseguir cambios en la actividad medular66,67,68.

Conlusión

La ausencia de efectos secundarios y la posibilidad de un tratamiento más preciso en la zona afectada hace que, entre otros factores, la fisioterapia sea la primera línea de tratamiento durante el desarrollo de la espasticidad5,7,22,69. Además, cabe destacar el gran número de herramientas que el fisioterapeuta tiene a su disposición para alcanzar unos objetivos previamente definidos con el paciente. Sin embargo, y a pesar de la cantidad de observaciones encontradas en la práctica clínica diaria y las evidencias publicadas en la literatura científica, existen varios factores que añaden una gran complejidad a la hora de estandarizar las diferentes técnicas de fisioterapia:

  • • Falta de acuerdo en la elaboración de una definición integral de espasticidad que incluya componentes asociados, como la hiperreflexia cutánea, los espasmos y la coactivación de antagonistas.

  • • El empleo de diferentes variables relacionadas con los diferentes síntomas y signos asociados a la espasticidad (tono, espasmos, hiperreflexia, medidas neurofisiológicas) y su difícil cuantificación.

  • • Unificación de pacientes de diferentes etiologías en los estudios, aun cuando se han descubierto grandes diferencias en la fisiopatología de la espasticidad en pacientes con distintos tipos de lesiones70.

  • • Dificultad de comparar la eficacia de tratamientos con un placebo en los grupos controles así como dificultad para cegar los estudios en este ámbito.

  • • Gran variedad de parámetros utilizados para medir la eficacia de los diferentes tratamientos de fisioterapia (duración, frecuencia, intensidad del estímulo, forma y zona de aplicación).

De esta forma y según lo visto en esta revisión, se aconseja ser críticos con las investigaciones realizadas sobre las técnicas de fisioterapia utilizadas para el tratamiento de la espasticidad después de la lesión medular así como destacar la gran necesidad de nuevos estudios bien diseñados que puedan guiar al fisioterapeuta en su trabajo diario aplicando nuevas estrategias basadas en los síntomas y signos de cada paciente.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Financiación

La Fundación del Hospital Nacional de Parapléjicos ha financiado la realización de éste y otros proyectos de espasticidad en lesión medular.

Agradecimientos

A Mónica Illana Fernández por la ayuda prestada en la elaboración de las figuras.

Recibido 26 Febrero 2009
Aceptado 9 Septiembre 2009

Autor para correspondencia. jgsoriano@sescam.jccm.es

Bibliografía

1.Biering-Sorensen F, Nielsen JB, Klinge K. Spasticity-assessment: A review. Spinal Cord. 2006; 44:708-22.
Medline
2.Lance J.W. The control of muscle tone, reflexes, and movement: Robert Wartenberg lecture. Neurology. 1980; 30:1303-13.
Medline
3.Nielsen JB, Crone C, Hultborn H. The spinal pathophysiology of spasticity--from a basic science point of view. Acta Physiol (Oxf). 2007; 189:171-80.
4.Adams MM, Ginis KA, Hicks A.L. The spinal cord injury spasticity evaluation tool: Development and evaluation. Arch Phys Med Rehabil. 2007; 88:1185-92.
Medline
5.Vivancos-Matellano F, Pascual-Pascual SI, Nardi-Vilardaga J, Miquel-Rodríguez F, De Miguel-León I, Martínez-Garre MC, et-al. Guide to the comprehensive treatment of spasticity. Rev Neurol. 2007; 45:365-75.
Medline
6.Adams MM, Hicks A.L. Spasticity after spinal cord injury. Spinal Cord. 2005; 43:577-86.
Medline
7.Kirshblum S. Treatment alternatives for spinal cord injury related spasticity. J Spinal Cord Med. 1999; 22:199-217.
Medline
8.Taylor JS, Friedman RF, Munson JB, Vierck C.J. Stretch hyperreflexia of triceps surae muscles in the conscious cat after dorsolateral spinal lesions. J Neurosci. 1997; 17:5004-15.
Medline
9.Bose P, Parmer R, Thompson F.J. Velocity-dependent ankle torque in rats after contusion injury of the midthoracic spinal cord: Time course. J Neurotrauma. 2002; 19:1231-49.
Medline
10.Kakinohana O, Hefferan MP, Nakamura S, Kakinohana M, Galik J, Tomori Z, et-al. Development of GABA-sensitive spasticity and rigidity in rats after transient spinal cord ischemia: A qualitative and quantitative electrophysiological and histopathological study. Neuroscience. 2006; 141:1569-83.
Medline
11.Crone C, Johnsen LL, Biering-Sorensen F, Nielsen J.B. Appearance of reciprocal facilitation of ankle extensors from ankle flexors in patients with stroke or spinal cord injury. Brain. 2003; 126:495-507.
Medline
12.Kumru H, Vidal J, Kofler M, Benito J, García A, Valls-Sole J. Exaggerated auditory startle responses in patients with spinal cord injury. J Neurol. 2008; 255:703-9.
Medline
13.Gorassini MA, Knash ME, Harvey PJ, Bennett DJ, Yang J.F. Role of motoneurons in the generation of muscle spasms after spinal cord injury. Brain. 2004; 127:2247-58.
Medline
14.Sinkjaer T, Magnussen I. Passive, intrinsic and reflex-mediated stiffness in the ankle extensors of hemiparetic patients. Brain. 1994; 117:355-63.
Medline
15.Bohannon RW, Smith M.B. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther. 1987; 67:206-7.
Medline
16.Penn RD, Savoy SM, Corcos D, Latash M, Gottlieb G, Parke B, et-al. Intrathecal baclofen for severe spinal spasticity. N Engl J Med. 1989; 320:1517-21.
Medline
17.Keith RA, Granger CV, Hamilton BB, Sherwin F.S. The functional independence measure: A new tool for rehabilitation. Adv Clin Rehabil. 1987; 1:6-18.
Medline
18.Catz A, Itzkovich M, Agranov E, Ring H, Tamir A. SCIM--spinal cord independence measure: A new disability scale for patients with spinal cord lesions. Spinal Cord. 1997; 35:850-6.
Medline
19.Priebe MM, Sherwood AM, Thornby JI, Kharas NF, Markowski J. Clinical assessment of spasticity in spinal cord injury: A multidimensional problem. Arch Phys Med Rehabil. 1996; 77:713-6.
Medline
20.Benz EN, Hornby TG, Bode RK, Scheidt RA, Schmit B.D. A physiologically based clinical measure for spastic reflexes in spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86:52-9.
Medline
21.Levin MF, Hui-Chan C. Are H and stretch reflexes in hemiparesis reproducible and correlated with spasticity?. J Neurol. 1993; 240:63-71.
Medline
22.Giovannelli M, Borriello G, Castri P, Prosperini L, Pozzilli C. Early physiotherapy after injection of botulinum toxin increases the beneficial effects on spasticity in patients with multiple sclerosis. Clin Rehabil. 2007; 21:331-7.
Medline
23.Jozefczyk P.B. The management of focal spasticity. Clin Neuropharmacol. 2002; 25:158-73.
Medline
24.Boyd RN, Ada L. Physiotherapy management of spasticity. En: Barnes MP, Johnson GR. Upper motor neurone syndrome and spasticity. Cambridge: Cambridge University Press; 2001. p. 96–121.
25.Nuyens GE, De Weerdt WJ, Spaepen AJ, Kiekens C, Feys H.M. Reduction of spastic hypertonia during repeated passive knee movements in stroke patients. Arch Phys Med Rehabil. 2002; 83:930-5.
Medline
26.Reese NB, Skinner RD, Mitchell D, Yates C, Barnes CN, Kiser TS, et-al. Restoration of frequency-dependent depression of the H-reflex by passive exercise in spinal rats. Spinal Cord. 2006; 44:28-34.
Medline
27.Chang YJ, Fang CY, Hsu MJ, Lien HY, Wong M.K. Decrease of hypertonia after continuous passive motion treatment in individuals with spinal cord injury. Clin Rehabil. 2007; 21:712-8.
Medline
28.Rosche J, Paulus C, Maisch U, Kaspar A, Mauch E, Kornhuber H.H. The effects of therapy on spasticity utilizing a motorized exercise-cycle. Spinal Cord. 1997; 35:176-8.
Medline
29.Cadenhead SL, McEwen IR, Thompson D.M. Effect of passive range of motion exercises on lower-extremity goniometric measurements of adults with cerebral palsy: A single-subject design. Phys Ther. 2002; 82:658-69.
Medline
30.Kakebeeke TH, Lechner HE, Knapp P.A. The effect of passive cycling movements on spasticity after spinal cord injury: Preliminary results. Spinal Cord. 2005; 43:483-8.
Medline
31.Bovend’Eerdt TJ, Newman M, Barker K, Dawes H, Minelli C, Wade D.T. The effects of stretching in spasticity: A systematic review. Arch Phys Med Rehabil. 2008; 89:1395-406.
Medline
32.Gracies J.M. Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch as a treatment of spastic hypertonia. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2001; 12:747-68.
Medline
33.Bressel E, McNair P.J. The effect of prolonged static and cyclic stretching on ankle joint stiffness, torque relaxation, and gait in people with stroke. Phys Ther. 2002; 82:880-7.
Medline
34.Carey J.R. Manual stretch: Effect on finger movement control and force control in stroke subjects with spastic extrinsic finger flexor muscles. Arch Phys Med Rehabil. 1990; 71:888-94.
Medline
35.Yeh CY, Tsai KH, Chen J.J. Effects of prolonged muscle stretching with constant torque or constant angle on hypertonic calf muscles. Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86:235-41.
Medline
36.Suzuki T, Saitoh E, Tani M, Nabeta R, Daikuya S, Hirose H, et-al. Effect of continued stretching of the affected arm in patients with cerebrovascular diseases by examining H-reflex characteristics. Electromyogr Clin Neurophysiol. 2003; 43:51-6.
Medline
37.Odeen I. Reduction of muscular hypertonus by long-term muscle stretch. Scand J Rehabil Med. 1981; 13:93-9.
Medline
38.Knutsson E, Lindblom U, Odeen I. Reflex facilitation by muscle vibration in the treatment of spastic hemiparesis. Scand J Rehabil Med. 1970; 2:110-6.
Medline
39.Selles RW, Li X, Lin F, Chung SG, Roth EJ, Zhang L.Q. Feedback-controlled and programmed stretching of the ankle plantarflexors and dorsiflexors in stroke: Effects of a 4-week intervention program. Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86:2330-6.
Medline
40.Chiara T, Carlos J, Martin D, Miller R, Nadeau S. Cold effect on oxygen uptake, perceived exertion, and spasticity in patients with multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil. 1998; 79:523-8.
Medline
41.Hummelsheim H, Mauritz K.H. Neurophysiological mechanisms of spasticity. Modification by physiotherapy. Spasticity: Mechanisms and management. Berlin: Springer-Verlag; 1993. 426-38.
42.Lee SU, Bang MS, Han T.R. Effect of cold air therapy in relieving spasticity: Applied to spinalized rabbits. Spinal Cord. 2002; 40:167-73.
Medline
43.Miglietta O. Action of cold on spasticity. Am J Phys Med. 1973; 52:198-205.
Medline
44.Ottoson D. The effects of temperature on the isolated muscle spindle. J Physiol. 1965; 180:636-48.
Medline
45.Price R, Lehmann JF, Boswell-Bessette S, Burleigh A, deLateur B.J. Influence of cryotherapy on spasticity at the human ankle. Arch Phys Med Rehabil. 1993; 74:300-4.
Medline
46.Douglas AJ, Walsh EG, Wright GW, Creasey GH, Edmond P. The effects of neuromuscular stimulation on muscle tone at the knee in paraplegia. Exp Physiol. 1991; 76:357-67.
Medline
47.Van der Salm A, Veltink PH, Ijzerman MJ, Groothuis-Oudshoorn KC, Nene AV, Hermens H.J. Comparison of electric stimulation methods for reduction of triceps surae spasticity in spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2006; 87:222-8.
Medline
48.Vodovnik L, Bowman BR, Hufford P. Effects of electrical stimulation on spinal spasticity. Scand J Rehabil Med. 1984; 16:29-34.
Medline
49.Robinson CJ, Kett NA, Bolam J.M. Spasticity in spinal cord injured patients: 1. Short-term effects of surface electrical stimulation. Arch Phys Med Rehabil. 1988; 69:598-604.
Medline
50.Seib TP, Price R, Reyes MR, Lehmann J.F. The quantitative measurement of spasticity: Effect of cutaneous electrical stimulation. Arch Phys Med Rehabil. 1994; 75:746-50.
Medline
51.Walker J.B. Modulation of spasticity: Prolonged suppression of a spinal reflex by electrical stimulation. Science. 1982; 216:203-4.
Medline
52.Levin MF, Hui-Chan C.W. Relief of hemiparetic spasticity by TENS is associated with improvement in reflex and voluntary motor functions. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1992; 85:131-42.
Medline
53.Goulet C, Arsenault AB, Bourbonnais D, Laramee MT, Lepage Y. Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation on H-reflex and spinal spasticity. Scand J Rehabil Med. 1996; 28:169-76.
Medline
54.Potisk KP, Gregoric M, Vodovnik L. Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) on spasticity in patients with hemiplegia. Scand J Rehabil Med. 1995; 27:169-74.
Medline
55.Bajd T, Gregoric M, Vodovnik L, Benko H. Electrical stimulation in treating spasticity resulting from spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 1985; 66:515-7.
Medline
56.Aydin G, Tomruk S, Keles I, Demir SO, Orkun S. Transcutaneous electrical nerve stimulation versus baclofen in spasticity: Clinical and electrophysiologic comparison. Am J Phys Med Rehabil. 2005; 84:584-92.
Medline
57.Bobet J. Can muscle models improve FES-assisted walking after spinal cord injury?. J Electromyogr Kinesiol. 1998; 8:125-32.
Medline
58.Dimitrijevic MM, Dimitrijevic M.R. Clinical elements for the neuromuscular stimulation and functional electrical stimulation protocols in the practice of neurorehabilitation. Artif Organs. 2002; 26:256-9.
Medline
59.Pagliaro P, Zamparo P. Quantitative evaluation of the stretch reflex before and after hydro kinesy therapy in patients affected by spastic paresis. J Electromyogr Kinesiol. 1999; 9:141-8.
Medline
60.Kesiktas N, Paker N, Erdogan N, Gulsen G, Bicki D, Yilmaz H. The use of hydrotherapy for the management of spasticity. Neurorehabil Neural Repair. 2004; 18:268-73.
Medline
61.Basmajian JV, Kukulka CG, Narayan MG, Takebe K. Biofeedback treatment of foot-drop after stroke compared with standard rehabilitation technique: Effects on voluntary control and strength. Arch Phys Med Rehabil. 1975; 56:231-6.
Medline
62.Bohannon R.W. Tilt table standing for reducing spasticity after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 1993; 74:1121-2.
Medline
63.Paola FA, Arnold M. Acupuncture and spinal cord medicine. J Spinal Cord Med. 2003; 26:12-20.
Medline
64.Mukherjee M, McPeak LK, Redford JB, Sun C, Liu W. The effect of electro-acupuncture on spasticity of the wrist joint in chronic stroke survivors. Arch Phys Med Rehabil. 2007; 88:159-66.
Medline
65.Dietz V, Colombo G, Jensen L. Locomotor activity in spinal man. Lancet. 1994; 344:1260-3.
Medline
66.Butler JE, Godfrey S, Thomas C.K. Depression of involuntary activity in muscles paralyzed by spinal cord injury. Muscle Nerve. 2006; 33:637-44.
Medline
67.Gregoric M. Suppression of flexor reflex by transcutaneous electrical nerve stimulation in spinal cord injured patients. Muscle Nerve. 1998; 21:166-72.
Medline
68.Gómez-Soriano J, Pérez-Rizo E, Castellote J, Esclarín A, Taylor J. Evaluación de estímulos vibratorios como herramienta de neuro-rehabilitación: modulación de reflejos cutáneos locales en sanos y pacientes con lesión medular. Comunicación. XXIV Jornadas Nacionales de la SEP. A Coruña (España). 20,21 y 22 de junio de 2007.
69.Jozefczyk P.B. The management of focal spasticity. Clin Neuropharmacol. 2002; 25:158-73.
Medline
70.Bennett D.J. Demystifying spasticity: Reply to Dietz. J Neurophysiol. 2008; 99:1041-3.