x

¿Aún no esta registrado?

Crea tu cuenta. Registrate en Elsevier y obtendrás:

Registrarme ahora
España | Cambiar
Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en

Indexada en:

Latindex, Dialnet, Bibliomed, CINAHL, Eventline, IBECS, Scopus

Índice SCImago

SCImago Journal & Country Rank

Fisioterapia en la diabetes mellitus

Physiotheraphy in the diabetes mellitus

E García y García de Longoria a, P Fernández Arias b

a iembro de ALED (Asociación Leonesa de Educadores en Diabetes).
b

Palabras Clave

Diabetes; Neuropatía, Complicaciones macrovasculares; Pie diabético.

Keywords

Diabetes; Neuropathy; Diabetic foot.

Resumen

Hemos realizado una revisión sobre la pluripatología que presenta la diabetes mellitus (DM) y cómo la podemos abordar desde el punto de vista de la Fisioterapia, tanto de forma preventiva cómo en su abordaje terapéutico. Haciendo énfasis en sus principales complicaciones, entre las que se encuentra el devastador pie diabético.

Artículo

INTRODUCCIÓN

Recordemos que la diabetes mellitus (DM) es un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por niveles elevados de glucemia, una deficiencia relativa o absoluta de insulina y muchos desarreglos metabólicos y hormonales1.

Las dos categorías principales de la DM son la tipo I o insulinodependientes (DMID) y la DM tipo II o no insulinodependientes (DMNID).

Las complicaciones a corto plazo de la DM son principalmente las del control de la glucosa: hipoglucemia, hiperglucemia y cetoacidosis.

Las complicaciones prolongadas son de tres tipos: neuropáticas, macrovasculares y microangiopáticas.

1. Afectación neuropática; puede afectar casi cualquier nervio o vía nerviosa. La neuropatía autonómica, la motora periférica y la sensitiva conducen a úlceras en los pies, amputaciones, claudicación, hemorragia retiniana con ceguera y reflejos cardiovasculares disminuidos.

2. Las complicaciones macrovasculares de la DM incluyen hipertensión, vasculopatía periférica, enfermedad cerebrovascular y arteriopatía coronaria.

3. A nivel microvascular produce principalmente retinopatía y nefropatía.

Los pacientes diabéticos desarrollan la enfermedad coronaria a una edad menor que los individuos sin diabetes, presentando un compromiso vascular más amplio, una mayor mortalidad y una incidencia relativamente mayor de isquemia asintomática.

NEUROPATÍA DIABÉTICA (ND)

Consiste en un trastorno demostrable (clínico o subclínico) de las partes somáticas o autónomas del SNP que se produce en el marco de una DM.

Esta afectación sensitivomotora y simétrica afecta predominantemente al segmento distal de extremidades inferiores. Aunque podríamos distinguir tres grandes síndromes:

-- Distal: que equivale a las dos terceras partes del total y es conocido como «mal perforante plantar»2.

-- Proximal o «variedad amiotrófica»2: se caracteriza por una importante dificultad para subir y bajar escaleras. Generalmente aparece en adultos y obesos con DMNID3.

-- Mononeuropatías craneales 3: la más común es la parálisis incompleta del III par.

Epidemiología

Las polineuropatías metabólicas adquiridas pueden aparecer en cualquier tipo de diabetes2, afectando al final a más del 50% de los pacientes con diabetes de larga duración.

Se sabe que su prevalencia aumenta con la duración de la diabetes y que sus manifestaciones, generalmente, ya están presentes en el momento del diagnóstico, pudiendo tardar años en desarrollarse.

Con frecuencia están asociadas a otras complicaciones como la retinopatía y nefropatía.

Clasificación*

1. Neuropatía dependiente de la duración de la DM:

-- PND (polineuropatía diabética clásica), autonómica y raquídea.

-- Polineuropatía de fibras delgadas acompañada de adelgazamiento.

2. Neuropatía no dependiente de la duración de la DM:

-- Neuropatía oculomotora

-- Radiculoneuropatía toracolumbar.

-- Radiculoplexoneuropatía lumbosacra.

-- Neuropatías por atrapamiento (n. mediano, cubital y peroneo).

-- Neuropatía isquémica de MMII.

-- Neuropatía hipoglucémica.

Manifestaciones clínicas

El paciente, en función de su evolución, manifiesta varios tipos y grados de pérdida sensorial en el pie, dedo gordo y un tercio distal de la pierna, alteración de los reflejos miotáticos, pérdida de fuerza de los músculos pequeños del pie, dorsiflexores de tobillo y extensor del dedo gordo.

Síntomas 4

Positivos por hiperfunción neural (algunos son de predominio nocturno)

-- Sensación o disposición en «calcetín».

-- Sensación de nudosidades o arena en zapatillas.

-- Pinchazos.

-- Dolor; lacinante, en pulsos aislados, sensación de quemazón o profundo.

-- Calambres musculares en dedos y otras partes del pie.

Negativos por hipofunción neural

-- Pérdida de sensibilidad a la presión.

-- Dificultad para distinguir la forma y características de los objetos.

-- Ataxia sensorial.

-- Pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa, pudiendo llegar a insensibilidad total del pie.

-- Dificultades autonómicas diversas.

-- Debilidad muscular.

Historia de Fisioterapia 2

Anamnesis

Historia médica, diagnóstico médico, medicación, exploraciones complementarias, etc.

El fisioterapeuta debe dirigirla hacia aspectos relacionados con la actividad física y funcionalidad motora. Observar la incapacidad que le supone en las actividades de la vida diaria (AVD), teniendo en cuenta los aspectos laborales, deportivos o simplemente lú-dicos.

Fuerza muscular

La realizaremos siguiendo la escala de Daniels.

Tono muscular

Comprobar si existe hipotonía o hipertonía (espasticidad y rigidez )

Sensibilidad

-- Parestesias.

-- Sensación al tacto leve (con algodón o cepillo).

-- Sensación al dolor (con un alfiler o punta roma).

Y como resultado podemos encontrar sensación normal, hiperestesia, hipoestesia, disestesia o anestesia.

También se valorará la sensibilidad térmica, profunda, vibratoria, artrocinética o posicional, estereognosia.

Reflejos

Osteotendinosos.

Exploraciones complementarias

Biopsias, tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN), curvas i/t, potenciales evocados somatosensitivos, estudios electrofisiológicos neuromusculares, etc.

Tratamiento

Objetivos

-- Proteger al miembro afecto de todo traumatismo (muy vulnerable por su falta de sensibilidad y alteraciones vegetativas).

-- Mejorar al máximo la circulación de las áreas, evitando edemas.

-- Evitar rigideces y anquilosis articulares.

-- Prevenir la atrofia y contractura muscular.

Tratamiento de Fisioterapia

En función de las necesidades y capacidades del paciente:

1. Tratamiento postural 2: especialmente en fases agudas, uso de colchón antiescaras y cambios de decúbito aproximadamente cada dos horas. Para prevenir así acortamientos, úlceras y otras complicaciones del encamamiento.

2. Cinesiterapia : pasiva, activa, suave e indolora, así como estiramientos para impedir retrac-ciones y acortamientos.

3. Termoterapia : para aliviar dolores musculares y raquídeos, mejorar la circulación y facilitar la elongación de las fibras de colágeno. Hay que tener precaución con las zonas anestésicas, donde no se utilizará ni onda corta, ni microondas ni ultrasonidos continuos.

4. Crioterapia : como método analgésico.

5. Masoterapia : roce superficial2, de forma suave, lenta y rítmica, paralelos a las fibras musculares. Facilita la reeducación sensitiva (al aumentar el umbral del dolor) y moviliza los líquidos en las áreas edematosas. Estará contraindicado cuando el vientre muscular es muy sensible.

6. Hidroterapia : aprovechando el efecto analgésico del calor y que el efecto de la gravedad se anula.

7. Electroterapia : onda corta pulsada5, infrarrojos, TENS, corrientes galvánicas6, galvanización a nivel periférico y corriente galvánica interrumpida para enlentecer la atrofia muscular. Impulsos rectangulares y progresivos5. Electroestimulación selectiva neuromuscular (ESNM). La estimulación eléctrica de la médula espinal7 supone una mejoría significativa para el dolor neuropático (según los últimos trabajos realizados en 1996 por Tesfaye). Láser de baja potencia8: se observó mejoría en la actividad electrofisiológica y regeneración de nervios (Rochkind y Ouaknine).

En los apartados 2, 3, 4, 5, 6 y 7 se extremarán las precauciones en las zonas de poca sensibilidad.

-- Bio-Feedback : nos será útil tanto en el tratamiento (empezando desde los movimientos más simples) como en el seguimiento del mismo.

-- FNP : se utilizarán las técnicas específicas del método Kabat9 (contracciones repetidas, inversiones lentas y sostén, etc.), todas ellas en función de las necesidades del paciente. Resultan de gran utilidad, ya que se aprovecha la «irradiación a distancia», gracias a la contracción de grupos musculares más potentes de la parte proximal o también aprovechando las contracciones de los músculos del cuello, tronco o extremidades ipsilaterales o contralaterales.

La suma de estímulos, contactos manuales y reflejo de estiramiento consiguen una combinación de patrones motores para aumentar las resistencias motoras a distancia.

-- Reeducación de la sensibilidad : entrenamiento de localización y de la sensibilidad discriminativa; reconocer diferentes texturas, superficies, temperaturas, grafestesia, etc.

-- Propiocepción : ejercicios de las diferentes familias de Henry Neiger, plato de Böhler y Freeman, planos inclinados, balones, superficies deslizantes, irregulares, etc.

-- Reeducación de la marcha.

-- Y en algunos casos será necesaria la utilización de órtesis o férulas10 posturales.

Se debe evitar siempre la fatiga.

MACROANGIOPATÍAS

Enfermedad cardíaca

La mortalidad por enfermedad coronaria ha aumen-tado considerablemente y se estima que de las muertes asociadas a la diabetes al menos el 50% son debidas a ella4.

Si bien la enfermedad coronaria no es especialmente frecuente en la DMID, en la DMNID puede estar presente desde el momento del diagnóstico y contribuye de manera importante al desarrollo de la insuficiencia cardíaca de forma aguda o crónica en el caso de infarto de miocardio o angina.

Angina

A veces sus síntomas pueden ser atípicos por la falta de dolor torácico a pesar de que la afectación coronaria sea grave.

Para conocer el riesgo de la enfermedad coronaria silente es conveniente realizar una prueba de tolerancia al ejercicio.

Infarto agudo de miocardio (IAM)

Su presentación puede ser atípica, generalmente con ausencia o muy poco dolor torácico. Los pacientes pueden referir malestar torácico y dificultad respiratoria más que dolor. Y con frecuencia sólo malestar general y cansancio.

Insuficiencia cardíaca (IC)

El riesgo de padecer IC en pacientes mayores de 45 años con DM es el doble en hombres y el quíntuple en mujeres4 comparándolos con los no diabéticos.

Enfermedad cerebrovascular (ECV)

La aterosclerosis de los vasos cerebrales se desarrolla paralelamente a la de los vasos periféricos y a la enfermedad cardíaca.

Los ictus cursan con alteraciones visuales (diplopía, hemiapnosia), de la sensibilidad, debilidad del miembro contralateral, trastornos del habla (disartría) y de la marcha (ataxia).

Las recidivas y secuelas permanentes son más frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos.

Puede ocurrir que la ECV en el diabético favorezca la aparición de demencia como consecuencia de disminución del flujo sanguicerebral por aterosclerosis y existencia de múltiples y pequeños infartos cerebrales asintomáticos. Se caracteriza por un deterioro progresivo de las funciones cerebrales superiores, como la concentración o la memoria y posteriormente una alteración global del comportamiento.

Enfermedad periférica vascular (EPV)

En los pacientes con DM existe una importante incidencia (cuatro veces superior a la población general) de la EPV4, la gangrena y la consiguiente amputación de los miembros.

La claudicación intermitente supone el síntoma más temprano. Cursa con dolor durante la marcha y mejoría cuando cesa. Comienza en la pantorrilla y afecta a varios grupos musculares. Posteriormente aparece el dolor durante el reposo.

Es frecuente la frialdad de los pies, que algunas veces hace que los pacientes utilicen medios inapropiados para calentarlos (agua muy caliente, mantas eléctricas, etc.) y provoquen quemaduras como consecuencia de la pérdida de sensibilidad secundaria a la neuropatía.

En el examen físico comprobaremos la disminución o ausencia de los pulsos, palidez, frialdad de la piel en elevación y un enrojecimiento en declive ( figs. 1 y 2).

Fig. 1. Palidez en elevación.

Fig. 2. Enrojecimiento en declive.

Observaremos signos desencadenados por la deficiente nutrición tisular, como el engrosamiento de uñas, disminución de la grasa subcutánea, pérdida de vello e incluso existencia de infecciones fúngicas.

ENFERMEDAD CARDÍACA

Historia de Fisioterapia

-- Historia médica: enfermedades asociadas, HTA, hiperlipidemia, EPOC, si es alérgico a fármacos, si fuma, bebe, etc.

-- Historia actual: cuándo empezó, cómo, dolor, intensidad, etc.

-- H istoria familiar: enfermedades relacionadas de algún familiar cosanguíneo.

-- Historia social: sus actividades de la vida diaria, trabajo, deportes, entorno de la vivienda, barreras arquitectónicas, etc.

-- Síntomas: dolor torácico, disnea (ortopnea, disnea paroxística nocturna), palpitaciones, dificultad respiratoria, síncope.

-- Examen físico: edema con fóvea o indurado, raíz de las uñas, color de la piel y mucosa, nivel de conciencia y auscultación.

-- Alteraciones musculoesqueléticas: lesiones previas, neuropatías, artritis, miopatías, etc., que puedan limitar la movilidad del paciente. Observar si utiliza ayudas ortopédicas.

-- Pruebas complementarias: análisis, gasometrías, ECG, radiografías, cateterismos, pruebas de esfuerzo, espirometrías, etc.

-- Capacidad funcional: determinar la capacidad del paciente para llevar a cabo tareas o actividades sencillas. Una herramienta excelente es la escala de actividad específica de Goldman (METS) o la NYHA.

Objetivos 11

-- Recuperación del sistema cardiovascular al máximo de sus posibilidades, consiguiendo una mejor tolerancia al esfuerzo.

-- Influir sobre algunos factores de riesgo; mejorando la TA, hiperlipidemia, la obesidad, el estrés, etc.

-- Concienciar al paciente sobre su enfermedad y recomendar un régimen de cuidados y limitaciones, con los cambios necesarios en su estilo de vida.

Tratamiento de Fisioterapia

Fase hospitalaria (7-10 días)

La rehabilitación es conveniente realizarla de for-ma muy precoz12. Se debe estudiar según cada caso la programación de actividades progresivas que facilite la máxima independencia y evite los efectos perjudiciales del encamamiento. Si no existen complicaciones, tanto la bipedestación como la marcha, no se efectuarán más tarde de los 10 días postinfarto, retrasándose sólo cuando aparezcan complicaciones graves (edema pulmonar, fibrilación ventricular, hipotensión, extensión del infarto, bloqueo de segundo o tercer grado) que pueden presentar un alto índice de mortalidad.

Se empezará por movilizaciones de pequeño recorrido y se irá progresando hasta ejercicios rítmicos de brazos, piernas y tronco, deambulación lenta y progresiva y subir algunos escalones una o dos veces/día con períodos de descanso.

Es imprescindible un buen programa de Fisioterapia respiratoria: enseñar a respirar con diafragma y a realizar expansiones, a toser y a usar el incentivador.

El empleo de un tapiz rodante o un cicloergómetro11 constituyen un buen sistema para graduar el esfuerzo, modificando diferentes parámetros.

Durante y después del ejercicio se buscarán signos de intolerancia como: disnea, fatigabilidad, tos, dolor anginoso, taquicardia y falta de atención, así como la exploración del pulso, que también aporta datos muy útiles.

El alta del paciente suele efectuarse tras realizar actividades de 5 MET (1 MET = coste energético en sedestación o consumo de O 2 de 3,5 ml/kg/min)11 o pueda deambular libremente un mínimo de 200 metros y subir 15-20 escalones sin que presenten signos anginosos.

Fase de convalecencia (de 8 a 12 semanas )

-- FC inmediata: una vez dado de alta el paciente, durante dos semanas se realizará la tabla de ejercicios hospitalaria, una tabla de ejercicios respiratorios y un programa de marcha.

-- FC intermedia: a partir de la segunda semana se completará la tabla de ejercicios de Fisioterapia con ejercicios en cicloergómetro o tapiz rodante, comenzando con 10 minutos el primer día, para ir aumentando 5 mínutos cada día, hasta alcanzar los 30 ó 40 minutos. Se comenzará siempre con una fase de calentamiento de unos 5-10 minutos y se finalizará con la fase de recuperación o enfriamiento y estiramientos de 8 a 10 minutos.

Se efectuarán frecuentes monitorizaciones durante el ejercicio y manteniendo una especial atención sobre posibles signos de riesgo12.

Fase de mantenimiento

Se animará al paciente a acudir a un gimnasio para continuar con ejercicio regular durante el resto de su vida13.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca11, 12 estabilizados por tratamiento médico realizarán ejercicios de respiración abdominodiafragmática y actividad física moderada con el fin de mejorar el rendimiento cardiovascular.

Se ha de evitar la horizontalización estricta y no se realizará ningún trabajo isométrico, ya que éste dificulta la actividad del miocardio.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV)

El tratamiento debe ser precoz3 para intentar reducir al mínimo las secuelas funcionales y reeducar al paciente en las tareas de su aseo y vida cotidiana. Se realizará de forma continuada:

1. Comprobar el tono postural (cabeza, tronco y extremidades), a través del14:

-- Placing.

-- Holding .

-- Reacciones asociadas.

2. Examen de la sensibilidad14:

-- Sensibilidad profunda y superficial.

-- Mirroring.

Tratamiento de Fisioterapia 14

-- Tratamiento postural: para evitar complicaciones secundarias, cambios cada tres-cuatro horas.

-- Estimulación del lado indemne.

-- Concienciación del movimiento pasivo:

* Concienciación-conocimiento del déficit sensorial por parte del paciente.

* Reconocimiento sensorial que motive al paciente hemipléjico.

* Empleo constante de control visual.

* Cambio frecuente para evitar fatiga perceptiva.

-- Estimular la contracción activa:

* Inducción contralateral.

* Estimulación directa del músculo (electroestimulación muscular).

* Utilización de reflejos.

-- Progresión a la contracción activa.

-- Desarrollo del control y equilibrio: en sedestación y bipedestación.

-- Patrones estáticos de la marcha.

-- Marcha con desplazamientos.

El empleo de la biorretroalimentación (goniométrica y barométrica)5: para trabajar la simetría de la posición erguida y marcha del hemipléjico.

En fase crónica: dedicaremos especial atención al tratamiento de dolores, deformidades y espasticidad.

ENFERMEDAD PERIFÉRICA VASCULAR (EPV)

Objetivos 12

-- Proteger las áreas isquémicas de cualquier daño físico.

-- Dentro de lo posible evitar la progresión de la enfermedad.

-- Vencer el vasoespasmo y salvar áreas locales de la obstrucción arterial.

-- Prevenir o controlar la trombosis y también posibles riesgos de infección.

-- Impedir la atrofia por desuso y las rigideces articulares, en particular las de la cadera y rodilla.

-- Evitar ulceraciones secundarias, a los efectos de la presión sobre los talones, en los pacientes que permanecen en cama por isquemia grave.

Tratamiento de Fisioterapia

-- Medidas generales : controlar la dieta, evitar el hábito tabáquico y mantener una buena higiene de las extremidades12, 15.

-- Reentrenamiento al esfuerz o: constituye el principal tratamiento. Asociado a un riguroso control de los factores de riesgo. Se ha demostrado que el aumento notable de la distancia de marcha de un paciente con claudicación intermitente es mayor que el obtenido exclusivamente con el tratamiento medicamentoso. Pues mejora la microcirculación y el metabolismo y se obtienen efectos muy beneficiosos sobre algunos de los factores de riesgo.

-- Termoterapia : será un calentamiento reflejo, ya que supone la forma más inocua para desencadenar el estímulo circulatorio. Calentando el tronco o el muslo del lado opuesto o indemne12 conseguiremos un aumento de temperatura del centro termosensitivo vasodilatador del hipotálamo, lo que provocará una vasodilatación generalizada de la piel.

-- Electroterapia: magnetoterapia y onda corta pulsante5.

-- Baños de contraste 15.

-- Ejercicios activos, dinámicos: aproximadamente 30 minutos al día (escaleras, bicicleta estática, marcha), lo que disminuye significativamente la viscosidad sanguínea, facilitando el aumento de la circulación colateral.

Para aumentar las posibilidades circulatorias periféricas:

* Ejercicios terapéuticos de Buerger y de Allen12, 15.

* Sistemas de oclusión venosa intermitente12: cámara de compresión-descompresión, cama oscilante, masaje sincardiaco.

PIE DIABÉTICO (PD)

Complicación que aparece en el diabético con mal control metabólico crónico y que cursa con frecuentes alteraciones mecánicas del pie y gran predisposición a desarrollar infecciones graves. Motivo frecuente de amputaciones (parciales o totales) de extremidades inferiores, que empeoran la calidad de vida del paciente.

Se habla que un 15% de los diabéticos podrían padecerlo a lo largo de la enfermedad, lo que supone entre un 50%-85%7 de las amputaciones no traumáti-cas de las extremidades inferiores en pacientes diabéticos ( fig. 3).

Fig. 3. Amputado con ulceración en miembro sano.

Manifestaciones del PD

PD no complicado 7

Distinguimos dos síndromes:

1. El síndrome neuropático : con frecuencia se manifiesta antes que el angiopático. Presenta de dolor espontáneo de extremidades, sobre todo en pies, acompañado de parestesias y disestesias. Su predominio es nocturno y con el movimiento, al levantarse de la cama o deambular, se alivian las molestias. Las parestesias evolucionan desde la sensación de hormigueos a un molesto quemazón. Es fácil que durante la exploración nos encontremos zonas de hiperestesia, normoestesia, hipoestesia y anestesia. La mayor gravedad radica en las zonas de anestesia, ya que el paciente no nota las agresiones sobre dicha zona y una pequeña herida puede pasar inadvertida y desencadenar una úlcera y/o infección en poco tiempo.

Observamos en esta fase pérdida de sensibilidad vibratoria y térmica, disminución o ausencia de los reflejos osteotendinosos aquíleos y rotulianos. El SNA también estará afectado, lo que se pone en evidencia con la presencia de dilataciones venosos en el dorso del pie.

2. El síndrome angiopático : comienza con la presencia de claudicación intermitente, dolor e impotencia funcional de las extremidades inferiores durante la marcha y con el tiempo, en reposo y al aumentar la hipoxia tisular. Inicialmente se alivia con la extremidad en la posición de declive, para posteriormente hacerse continuo y lacerante en cualquier postura. Es aquí cuando ya han aparecido también trastornos tróficos de los tejidos que se encuentran en el territorio dependiente del vaso/os afectados. La aparición de frialdad y palidez, menos importantes que el dolor, ya indican una isquemia crónica.

Después del estadio inicial de amiotrofia de los músculos intrínsecos del pie, aparecerá osteopenia, afectación articular y pérdida de las líneas de fuerza y puntos de apoyo fisiológicos del pie, generándose continuos microtraumatismos que favorecerán la aparición de callosidades (antesala de la úlcera neuropática).

PD complicado

Nos centraremos en tres procesos:

1. Ulceración neuropática o mal perforante plantar. Lesión típica en el PD. Su localización se da con frecuencia en la planta del pie, aunque también se puede observar en zonas de roce. Se sitúa sobre una zona distrófica, normalmente callosa e insensible, lo que retarda la detección por parte del paciente y favorece en ese tiempo, la aparición de fenómenos de infección bacteriana. Progresivamente se irán afectando las diferentes capas de tejidos, desde la superficie cutánea hasta el hueso.

2. Infección. Es frecuente por la suma de factores condicionantes que se dan (tejidos distróficos, defectos inmunitarios, pérdida de sensibilidad, visión, etc.), sumado a la cercanía de los pies al suelo, hace que diferentes tipos de gérmenes, sean los responsables de la infección del pie (ya que el pie es asiento frecuente de infecciones micóticas). Se reconoce por un inicio doloroso y más tarde por la aparición de rubor, calor, exudación purulenta. Una minuciosa palpación junto a radiografías y cultivos favorecerá un buen diagnóstico.

3. Gangrena. Supone el estadio final de una isquemia aguda o crónica y una alteración que oscurece el pronóstico del pie y del paciente. Puede aparecer en un marco de mal perforante infectado o de forma aislada. La gravedad depende del calibre del vaso ocluido y si va o no acompañado de infección.

Tratamiento de Fisioterapia

Objetivos 12

-- Control de la infección.

-- Movilización de todas las estructuras y estimulación del piso y bordes de la úlcera.

-- Alivio del dolor e iniciación del proceso de cicatrización.

El tratamiento debe de adecuarse al grado de afectación del pie, pero sobre todo lo más importante es prevenir su aparición y sus complicaciones con:

-- Buen control metabólico desde el inicio de la enfermedad.

-- Adecuado control higiénico de piel y faneras.

-- Corrección de los trastornos mecánicos.

-- Utilización de calzado adecuado.

El síndrome angiopático se previene:

-- Con el control de factores de riesgo vascular y la realización de ejercicio, si puede ser diario.

Si afecta al sistema vascular:

-- Intervención del cirujano.

Úlcera neuropática

Grado I (úlcera superficial)

-- Disminuir la presión sobre la zona, uso de calzado y plantillas adecuadas16.

-- Láser He-Ne, siempre y cuando no exista infección16. Masaje en los bordes de la úlcera con guantes esterilizados. Se deben evitar las zonas dolorosas. Debe estimularse el tejido de granulación a fin de proteger el periostio e iniciar la cicatrización16.

-- Limpiar la zona y extremar las medidas higiénicas17.

-- Uso de rayos electromagnéticos: ultravioletas C, con una longitud de onda de 2.800 a 1.500 Amstroms, por sus importantes efectos bactericidas (siempre que no exista inflamación)5.

Grado II (úlcera profunda hasta tendón capsula o hueso)

-- Hacer cultivos.

-- Valorar posible afectación del hueso; aquí se realizará descarga mecánica obligatoria.

Grado III (úlcera profunda, osteomielitis o sepsis articular)

Grado IV (gangrena localizada en la parte delantera del pie o en el talón)

Grado V (gangrena del pie entero)

-- Aplicación de campos magnéticos en fase de gangrena18.

-- Ingreso hospitalario, cirugía y en algunos casos amputar.

Las amputaciones de uno o ambos miembros inferiores producen una reducción de masa corporal y del sistema vascular, hipocinesia y una alteración de la función estatodinámica del sistema locomotor. Por ello estos pacientes amputados muestran alteraciones de la circulación sanguínea y del metabolismo, reducida capacidad para el trabajo y menor tolerancia al esfuerzo físico, siendo importante una estimulación cardiocirculatoria mediante el desarrollo de actividades físicas y deportes tolerados durante dos meses, con lo que se consigue una reducción de la frecuencia cardíaca y un aumento del volumen minuto, de la contractilidad miocárdica y de la ventilación pulmonar máxima.

Objetivos de la Fisioterapia en amputados

-- Mejorar la circulación y nutrición del muñón, evitando la atrofia de los tejidos.

-- Prevenir o corregir las retracciones musculares.

-- Mantener y mejorar el balance articular.

-- Restaurar o aumentar la fuerza muscular, resistencia y coordinación.

-- Evitar o corregir los defectos del alineamiento.

-- Aumentar la resistencia del muñón a las presiones y roces.

-- Conseguir una buena adherencia del paciente a la prótesis.

-- Readaptar al paciente a las actividades de la vida diaria.

Tratamiento de Fisioterapia

-- Adecuado y riguroso tratamiento postural.

-- Aplicación de vendaje a nivel de muñón.

-- Movilizaciones activas y resistidas.

-- Desarrollo muscular a través de resistencias mecánicas y manuales. Es muy importante la intensificación de los ejercicios en extensión y aducción. Tener en cuenta un adecuado trabajo a nivel de miembros superiores durante la fase de deambulación (trabajo en paralelas y uso de muletas).

-- Trabajo de equilibrio, coordinación, propiocepción y marcha en paralelas y con bastones.

-- Para el dolor del miembro fantasma y el neurinoma; OC pulsátil, magnetoterapia, TENS, US pulsátil5.

Medidas preventivas para el pie diabético 4

-- Un buen control de la glucemia disminuye el riesgo de complicaciones.

-- Exploraciones anuales de la función de los nervios.

-- Evitar el consumo de tabaco y alcohol.

-- Realizar ejercicio aeróbico de forma regular.

-- Cuidado diario de los pies:

* Observarse el pie una vez/día.

* Buscar rozaduras o ampollas o zonas enrojecidas, callos, grietas, zonas maceradas.

-- Cuidado de uñas:

* Suave y regular limado.

-- Cortadas frecuentemente, mejor por otra persona (si existen problemas de visión). Dejarlas siempre rectas.

-- Los pies siempre secos; usar calcetines que permitan la sudoración.

-- Lavado cuidadoso de los pies:

* Temperatura no superior a 37º C.

* Evitando jabones fuertes.

-- No caminar nunca descalzos, ni en su casa.

-- El calzado ha de ser cómodo.

-- Inspeccionado frecuentemente en su interior.

-- Si se precisan plantillas, que sean a medida.

-- Se ha de evitar el uso de calzado con mucho tacón.

-- No ponerse nunca cerca de estufas, braseros u hornillos eléctricos porque se puede quemar.

-- No use bolsas de agua caliente ni mantas eléctricas.

-- Si aparecen callosidades ir al podólogo.

«Más del 90% de las úlceras pueden ser curadas, pero si se tratan de forma inmediata.»

El ejercicio en la diabetes

El ejercicio físico supone uno de los pilares básicos en el tratamiento de la DM, asociado al régimen dietético y a los antidiabéticos orales.

Es muy importante a la hora de plantear una actividad física conocer bien los riesgos y beneficios del ejercicio, en función del estilo de vida del paciente, con el propósito de estimularle y enseñarle a introducir el ejercicio en su vida cotidiana. Y personalizar la actividad física teniendo en cuenta las diversas circunstancias de cada paciente para evitar un deterioro en el control metabólico en lugar de un beneficio.

Objetivos

Mejorar el control glucémico, controlar la obesidad, la hipertensión y prevenir la enfermedad cardiovascular. Se ha observado que en pacientes con DMNID mejora el grado de control metabólico al disminuir los niveles de insulina y aumentar la sensibilidad a ésta, con pérdida de peso4.

Anamnesis

Resulta imprescindible antes de iniciar cualquier programa de ejercicios. El fisioterapeuta debe indagar sobre úlceras anteriores en los pies.

Examen físico

Debe incluir pruebas para anomalías sensitivas y estructurales de las extremidades inferiores.

Prueba de tolerancia al ejercicio, cuya necesidad es mayor para el paciente diabético que para la población no diabética debido al inicio más temprano de enfermedad cardiovascular y a la mayor incidencia de isquemia silenciosa. Cualquier diabético que tenga como mínimo de 30 a 40 años y cuente con antecedentes de más de 10 años de diabetes o presente signos o síntomas de enfermedad cardiovascular debe efectuarla4.

Complicaciones

Una actividad física mal planificada conlleva una serie de riesgos en los pacientes diabéticos, especialmente en los DMID:

1. Hipoglucemia durante o después del ejercicio, descompensación hiperglucémica con cetosis, aparición de ángor, infarto o arritmias en sujetos con alto riesgo cardiovascular.

2. Pueden empeorar alguna de las complicaciones crónicas existentes, como la retinopatía y la nefropatía, que precipitan lesiones articulares y de partes blandas en pacientes con neuropatía.

Una de las complicaciones más comunes para los pacientes con DMID es la hipoglucemia. En esto influyen varios factores, entre ellos la glucemia al comienzo del ejercicio, el sitio, la duración, la intensidad, la insulina administrada y el ingreso calórico reciente. Como el organismo utiliza la glucemia para remplazar los depósitos de glucógeno hasta 24 horas después del ejercicio, puede aparecer hipoglucemia durante el ejercicio o hasta varias horas después.

Los pacientes diabéticos deben seguir normas específicas durante el ejercicio para evitar o reducir el riesgo de hipoglucemia y traumatismo:

-- El ejercicio con niveles de glucemia superiores a 300 mg/dl o cetosis puede empeorar la hiperglucemia debido a una hipoinsulinemia relativa que promueve la liberación hepática de glucosa.

-- El ejercicio se debe realizar por la mañana o al mediodía porque las sesiones nocturnas pueden precipitar una hipoglucemia no reconocida durante el sueño.

-- El individuo y su médico deben estar preparados para adaptar el ingreso calórico, la dosificación de insulina y la intensidad del ejercicio físico de acuerdo con las necesidades y objetivos del paciente individual.

-- Hay que considerar especialmente la neuropatía periférica, tanto sensitiva como motora, que aumenta el riesgo de úlceras en los pies y deterioro de las articulaciones de Charcot.

En presencia de pérdida sensitiva más o menos grave o cambios estructurales como «pie en garra» o dedos de martillo será necesario emplear elementos insertados.

Recomendaciones 19

Vaculopatía periférica, claudicación

Marcha y natación combinados. Ejercicios de miembros superiores. Evaluar calzado protector.

Amputación. Úlceras en pies

Fortalecimiento de miembros inferiores. Ejercicios de miembros superiores. Evitar apoyo de peso.

Neuropatía periférica. Articulación Charcot

Natación, ciclismo suave. Ejercicios de miembros superiores. Calzado protector.

Si el paciente presenta retinopatía evitar ejercicios isométricos y ejercicios con MMSS. Se han de establecer unos límites y controlar la presión sistólica máxima.

* Según J. Cabezas-Cerrato.

Bibliografía

1.Williams. Endocrinología. 7.ª ed. Buenos Aires: Ed. Panamericana; 1989. p. 1453-538.
2.Meliá JF, Valls MA. Fisioterapia en las lesiones del sistema nervioso periférico. Madrid: Ed. Síntesis; 1998. p. 29-56, 161-93.
3.Zarranz JJ. Neurología. Madrid: Ed. Harcourt Brace; 1998. p. 329-418, 673-719.
4.Jara Albarrán. Endocrinología. Madrid: Ed. Panamericana; 2001. p. 505-29, 547-53, 615-25.
5.Chantraine A, Gobelet C, Ziltener JL-Électrologie et applications. Encycl. Méd. Chir. Kinésithérapie-Médicine Physique-Readaptation. Paris, France: Elsevier; 26-145-A-10, 1998. p. 22.
6.Avendaño Coy J. Efectos de la galvanización sobre el umbral excitomotor. Efectos sobre individuos sanos. Rev Iberoamericana de Fisioterapia y Kinesiología 2001;4(1):32-40.
7.Escobar Jiménez F, Herrera Pombo JL. Actualizaciones clínicas y terapéuticas en la lesión nervosa del diabético. Barcelona: Ed. Masson; 2000. p. 47-89, 109-21.
8.Zibecchi CN. Manual de terapéutica electrofísica aplicada. Buenos Aires: Centro Editor Argentino; 1995. p. 11-27, 77-8.
9.Voss D, Iont.a, Myers. Facilitación neuromuscular propioceptiva. Patrones y técnicas. 3.ª ed. Madrid: Ed. Panamericana; 1998. p. 393-422.
10.Lomas V. Polineuropatías y polirradiculopatías. Fisioterapeutas de la instituciones sanitarias. Vol. II. Sevilla: Ed. Mad; 2000. p. 189-208.
11.Paniagua SL. Cardiopatías. Fisioterapeutas de la instituciones sanitarias. Vol. II. Sevilla: Ed. Mad; 2000. p. 447-62.
12.González Mas R. Rehabilitación Médica. Barcelona: Ed. Masson; 1997. p. 329-35.
13.Smith M, Ball V. Rehabilitación cardiovascular y respiratoria. Ed. Harcourt; 2000. p. 151-83.
14.Bettina Paeth. Experiencias con el concepto Bobath. Fundamentos, tratamiento, casos. Madrid: Ed. Panamericana; 2000. p. 2-28.
15.Downie. Kinesioterapia para trastornos torácicos, cardíacos y vasculares. Buenos Aires: Ed. Panamericana; 1996. p. 275-29, 255-66.
16.Kottl.e, Lehmann. Medicina física y rehabilitación. Madrid: Ed. Panamericana; 1997. p. 912-45.
17.Downie. P. Manual Cash de afecciones médicas para fisioterapeutas. Ed. Jims; 1991. p. 311-22.
18.Mateos E, Angellott D, Fernández A, Napuj S. Experiencia con campos magnéticos pulsados en colagenopatías. Rev Iberoamericana de Fisioterapia y Kinesiología 1999;2(2):75-78.
19.Madrid Conesa J. Libro práctico de la diabetes. Madrid: Ed. Espasa Práctico; 2000. p. 132-150, 237-42.