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Neurofisiología del dolor: fundamentación teórica de los procesos fisioterápicos. «Un reto para la Fisioterapia científica»

Pain's neurophysiology: theoretical fundamental of the physiotherapics process. «A dare for the scientific physiotherapy»

A B Arranz Álvarez a, J M Tricás Moreno a, O Lucha López a, A I Jiménez Lasanta a, P Domínguez Oliván a

a

Palabras Clave

Dolor; Neurofisiología; Fisioterapia.

Keywords

Pain; Neurophysiology; Physiotherapy.

Artículo

Artículo


Neurofisiología del dolor: fundamentación teórica de los procesos fisioterápicos. «Un reto para la Fisioterapia científica»

Pain''s neurophysiology: theoretical fundamental of the physiotherapics process. «A dare for the scientific physiotherapy»

A. B. Arranz Álvarez1.
J. M. Tricás Moreno2.
O. Lucha López3.
A. I. Jiménez Lasanta4.
P. Domínguez Oliván5.
1 Fisioterapeuta.
2 Fisioterapeuta. Profesor titular de la EUCS de Zaragoza.
3 Fisioterapeuta. Profesora asociada de la EUCS de Zaragoza.
4 Fisioterapeuta.
5 Fisioterapeuta. Profesora ayudante de la EUCS de Zaragoza.

Correspondencia:
A. B. Arranz Álvarez
Compromiso de Caspe, 84, 5.° dcha, 2.a escalera
50002 Zaragoza


RESUMEN

La aplicación de un tratamiento de Fisioterapia siempre, o casi siempre, es precedida de una base teórica o práctica que la avala; pero si el tratamiento va dirigido a paliar el dolor no se dispone, en muchas ocasiones, de una adecuada fundamentación.

Así pues, es necesario hacer una aproximación neurofisiológica a los fenómenos desencadenantes del dolor para tener constancia de cuáles son las localizaciones anatómicas que más trascendencia tienen en su transmisión. Además es interesante conocer aquellas zonas sobre las que van a actuar las distintas técnicas fisioterápicas. De esta manera conociendo la neurofisiología y las características más destacables de cada técnica se podrán obtener unos resultados mucho más efectivos.

PALABRAS CLAVE

Dolor; Neurofisiología; Fisioterapia.

ABSTRACT

When a treatment is made in physiotherapy there is always, a scientific or physiological base which prove it. But in some pathologyes like the pain, physiotherapists haven''t got a great knowledge about this subject.

We have considered interesting to mention the pain''s physiology and to learn of its transmission which are the anatomical localization of the points and the ways of its transmission ways, and on the other hand which are the points we can use for a treatment or and other. So, if we know the neurophysiology and the special caracteristics of each kind of pain we can use the best treatment in every situation.

Therefore, if we know the neurophysiology and the characteristics the most important of each technique we could obtain more effective results.

KEY WORDS

Pain; Neurophysiology; Physiotherapy.


INTRODUCCIÓN

El dolor es, sin duda, el síntoma más temido por el hombre desde el comienzo de la historia. Es considerado no sólo como un síntoma inseparable del daño o la enfermedad, sino como un cuadro patológico propio que como tal debe ser tratado y estudiado. Ante un proceso patológico que cursa con dolor es éste el primero que es necesario tratar. De esta manera al actuar sobre la respuesta neurológica que limita la actuación fisioterápica se pueden conseguir mejores resultados.

El dolor, en dependencia de las circunstancias históricas, ha tenido connotaciones muy diferentes para el hombre. Cultura, religión y costumbres han estado estrechamente ligadas al dolor. En algunas épocas fue utilizado como medio de perdón, castigo, e incluso el camino para conseguir la purificación divina. Como dice Jean-Pierre Deschamps es un «fenómeno sociocultural al mismo tiempo que una aventura individual» (10).

En el Génesis encontramos la primera alusión al tema. Entonces era considerado como una maldición divina. Llegamos a los filósofos griegos, y entre ellos Aristóteles, que por fin lo identifica con un fenómeno orgánico y describe su origen con la siguiente frase: «El corazón es la fuente anatómica del dolor.» Aunque muy lejos de la realidad proporcionó en su época una definición más cercana y unas connotaciones físicas que serían tomadas y perfeccionadas por Galeno en el siglo II. Éste afirmó que el sistema nervioso era responsable de una parte importante de la percepción de esta sensación. Tras los fructuosos estudios de Galeno tuvimos que esperar hasta 1644 cuando Descartes anunciara su teoría de las partículas como primera hipótesis explicativa a las vías del dolor: «La causa de que el dolor produzca ordinariamente tristeza es porque el sentimiento, que se llama dolor, viene siempre de una acción que ofende a los nervios». Desde este momento y con mayor esplendor a partir del siglo XIX fueron aumentando día a día las investigaciones sobre el tema, construyendo poco a poco una explicación más racional y real de la fisiología y las repercusiones que tiene el término dolor en la realidad social y cultural de cada época. Pero el conocimiento del sistema nervioso alberga una gran complejidad que hace que aún hoy día se siga estudiando, investigando y descubriendo sobre el mismo.

PERO..., ¿QUÉ ES EL DOLOR?

El término dolor no es un concepto fácil de definir; se podría decir que es la respuesta dada por el organismo y más específicamente por la corteza cerebral (CC) ante una agresión externa o modificación interna del mismo, teniendo en cuenta el estado motivacional del sujeto (1).

-- Agresión externa o modificación interna: el dolor se puede desencadenar como consecuencia de un daño físico en los tejidos o por un cambio en la homeostasis del medio (entre otras causas).

-- Estado motivacional del sujeto: en dependencia del estado anímico en el que se encuentre el paciente percibirá la sensación dolorosa con más o menos intensidad.

En ocasiones nos encontramos personas aquejadas de un dolor determinado, pero sin daño físico aparente. Esto puede ser debido a una alteración en el umbral sensitivo o incluso a un importante componente psicológico. Hemos de tener en cuenta que se trata de una percepción sensitiva consciente, una emoción.

La percepción del síntoma dolor se basa en las experiencias previas vividas por el individuo. Estas experiencias son almacenadas en el cerebro y servirán como modelo de comparación ante la llegada de estímulos dolorosos posteriores, dando respuestas similares y/o integrando señales diferentes.

Como dijo Alain Pascal en un excelente trabajo publicado en el año 1988: «El dolor es a la vez sensación y experiencia afectiva. Se origina siempre en un estímulo físico y es motivado por la mente. Es siempre subjetivo, es lo que el enfermo afirma que es y no lo que los otros creen que debería ser» (2).

REQUISITOS Y COMPONENTES MORFOLÓGICOS NECESARIOS PARA LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR

1. Un estímulo con una intensidad lo suficientemente elevada como para provocar un impulso nervioso. Podemos tener dos tipos de estímulos en cuanto a intensidad se refiere:

-- Estímulo con suficiente intensidad. Por sí mismo, el impulso nervioso pasa y por tanto el mensaje «viajará» hacia centros superiores. Nos da lugar al dolor espontáneo.

-- Estímulo subliminal. Por sí solo no excita las terminaciones nerviosas, pero sumado a otros estímulos que en una situación normal no provocan sensación dolorosa (frío, presión, etc.) consigue que el mensaje doloroso pase hacia centros superiores: dolor provocado.

2. Receptores que permitan su transmisión. Hoy día se sabe que todos los receptores son capaces, en mayor o menor medida, de captar la señal dolorosa, pero hay unos que lo hacen de forma especial y se les conoce con el nombre de nociceptores. Estos receptores captan la información que transmitirán en forma de señal dolorosa (Fig. 1).

Fig. 1. Algunos ejemplos de receptores del sistema nervioso (Guyton. Tratado de fisiología médica).

3. Fibras por las que «viajen» los impulsos. Existe una amplia variedad de fibras por las que se transmiten todo tipo de impulsos. Aunque todas ellas en un momento dado pueden llegar a transmitir el estímulo doloroso, hay tres que juegan un papel especialmente importante en la transmisión del impulso doloroso, son las fibras Aß, A* y C. En particular las fibras A* (fibras mielínicas) y C (fibras amielínicas) son las protagonistas en la transmisión de la señal dolorosa:

-- Las fibras C (amielínicas) tienen una velocidad de conducción de 0,5-2 m/s. Son «activadas» por los nociceptores C polimodales que captan los estímulos eléctricos, mecánicos o químicos. Estas fibras son las encargadas de la transmisión del dolor lento-quemante que provocará a la larga el llamado «dolor crónico», característico por su gran imprecisión topográfica y por resultar intolerable para la persona que lo sufre.

-- Las fibras A* (mielínicas) cuya velocidad de conducción es de 5-20 m/s reciben la información principalmente de los mecanociceptores. Son vías de nocicepción rápida, encargadas de la transmisión de los estímulos que provocarán el llamado dolor agudo, con una localización topográfica muy precisa.

4. Adecuación de los ganglios espinales. El soma de la primera neurona que transporta el estímulo desde la periferia al asta posterior se encuentra en los ganglios espinales, desde donde sale al axón que sinaptará a nivel del SNC.

Pero antes de penetrar en asta posterior los axones ascienden y descienden 3-4 niveles por el tracto dorso-lateral de Lissauer (Fig. 2).

Fig. 2. Situación del haz de Lissauer. Transmisión de los dos tipos de impulsos del dolor agudo-rápido y lento-crónico (Guyton. Tratado de fisiología médica).

5. Células T intercalares. Se encuentran en asta posterior, principalmente en las láminas* II-III y V de Rexed. Son neuronas que nos sirven de unión (puente de comunicación) entre las células sensitivas periféricas y las de conducción central. Tienen vital importancia en la inhibición o progresión de las señales sensitivas (Figs. 3 y 4).

Fig. 3. Láminas de Redex (González y González. Neurofisiología del dolor).

Fig. 4. Zonas de puente entre las células sensitivas periféricas y las de conducción central (González y González. Neurofisiología del dolor).

6. Vías sensitivas ascendentes. Principalmente estudiaremos la vía espinorreticular y la vía espinotalámica (Figs. 5 y 6).

Fig. 5. Esquemas de las vías del dolor. FR: formación reticular. SGPA: sustancia gris periacueductal (Bossy. Bases neurobiológicas de las reflexoterapias).

Fig. 6. Anatomía del sistema espinotalámico (Montrone. El dolor de un sístema multidisciplinar). T: núcleos talámicos. Ant.: anteriores. Lat.: laterales. Med.: mediales. M: mesencéfalo. B: bulbo. C: médula cervical. SPA: sustancia gris periacueductal. SRA: sustancia reticular ascendente bulbo protuberencial. FD: haz dorsal reticular intracornal. 1: sistema espinotalámico. 2: sistema paleoespinotalámico. 3: sistema espinorreticulotalámico.

7. Interpretación de las señales a nivel de corteza cerebral:áreas 2 y 3 de Brodman, por detrás de la cisura de Rolando (Fig. 7).

Fig. 7. Áreas de Brodman (Guyton. Tratado de fisiología médica).

Para lo que hace falta una estructuración anatómica correcta del cerebro y tálamo (que permite la integración), así como un funcionamiento adecuado de estas estructuras.

Mientras que la interpretación es función del cerebro, la integración es llevada a cabo a nivel del tálamo.

8. Otro punto clave para la transmisión del impulso nervioso es la liberación de sustancias que le abran camino o, por el contrario, cierren el paso hacia centros superiores. Estas sustancias son conocidas como neurotransmisores y neuromoduladores.

Neurotransmisores: inhibidores de la señal dolorosa y facilitadores de la señal dolorosa.

Los neuromoduladores: sustancias de origen central que como su nombre indica modulan las señales sensitivas que le llegan permitiéndolas pasar (total o parcialmente) o impidiendo su transmisión.

El número tanto de neurotransmisores como de neuromoduladores en el organismo es cuantioso. La actuación tanto de unos como de otros dependerá de la intensidad del estímulo y del ritmo que éste lleve, liberándose aquél que mejor responda a las características del mismo.

9. Vías descendentes moduladoras del dolor. El cerebro controla el grado de entrada de las señales por activación del sistema endógeno del control de analgesia (2, 11). Este sistema tiene su origen principalmente a nivel de tronco encéfalo:

-- En el bulbo la sustancia gris periacueductal.

-- En el mesencéfalo hallamos el núcleo magnus del rafe, desde donde partirá el tracto rafe-espinal.

-- A nivel del diencéfalo tenemos el nucleus ceruleus origen del tracto ceruloespinal.

Aunque en menor medida, áreas cercanas al cerebro también pueden inhibir el dolor.

Las sustancias segregadas para la información descendente son principalmente encefalina y serotonina.

La finalidad de este complejo sistema endógeno es bloquear las señales antes de que sean relevadas a centros superiores.

El punto de actuación:

-- Complejo inhibidor del dolor ubicado en las astas posteriores de la médula espinal, láminas I y V.

-- Núcleos reticulares del tronco encefálico.

-- Núcleos intralaminares del tálamo.

APROXIMACIÓN NEUROFISIOLÓGICA

Las reacciones que de forma espontánea surgen en el ser humano a consecuencia de su exposición a estímulos dolorosos son de una lógica fácil de entender: el cuerpo tiende por naturaleza a preservarse y protegerse de los peligros externos, y reacciona de la manera más apropiada en cada caso (siempre y cuando no sufra alteración en alguno/s de los niveles de transmisión, integración e interpretación de las señales dolorosas).

La transmisión del dolor comienza una vez que tenemos un impulso con intensidad lo suficientemente elevada como para estimular los receptores adecuados que permitan su transmisión. Como consecuencia se desencadena una reacción dolorosa y unos cambios en el medio que provocará más dolor. Pero..., ¿qué mecanismos intervienen?

Nada más producirse la agresión el estímulo inicial es captado por los receptores. Aunque la mayoría de ellos y de las fibras pueden llegar a transmitir el estímulo doloroso, existen receptores específicos para la transmisión del dolor, los llamados nociceptores.

Se han localizado receptores del dolor (nociceptores) en las capas superficiales de la piel y en algunos tejidos internos como periostio, paredes arteriales, superficies articulares, corazón, pleura, cavidad abdominal, vesícula biliar y testículos, en forma de terminaciones nerviosas libres (Fig. 1).

Actualmente se distinguen principalmente tres tipos de nociceptores:

-- Nociceptores térmicos.

-- Mecanorreceptores de alto umbral.

-- Nociceptores polimodales.

Las terminaciones libres unidas a neuronas de pequeño calibre se pueden considerar como receptores universales o polimodales (7).

Pero una vez que el estímulo ha sido captado necesitamos unas fibras por las que viajen estos estímulos.

Imaginemos que estamos hablando de un golpe a nivel de un dedo. El estímulo inicial transportado por fibras mielínicas A* informadas de la agresión por los mecanociceptores. Estas fibras llevan influjos dolorosos que permiten localizar el dolor cutáneo con gran precisión; tienen una velocidad de conducción de 20 m/s y son las encargadas de informar del dolor rápido, fugaz y epicrítico, además tiene la característica de transmitir también estímulos vegetativos (dolor visceral). Pero estas fibras y sus receptores se acomodan muy rápidamente a las señales dolorosas.

Entonces, ¿por qué seguimos percibiendo dolor? La respuesta es muy sencilla, una vez producida la lesión el organismo es testigo de una serie de cambios tanto químicos como físicos que irritarán las terminaciones nerviosas que previamente han sido estimuladas.*

Se manifestará con inflamación local provocada por la salida de metabolitos de desecho al espacio extracelular. Agravado por la liberación de sustancias algógenas que facilitarán la extravasación de este líquido y que por sí solas producen también la irritación de las terminaciones nerviosas, lo cual dará lugar a nuevas estimulaciones.

Además se presentará espasmo muscular, fácilmente objetivable. Empeorá el cuadro la vasoconstricción padecida como respuesta del sistema nervioso vegetativo. Ambas cosas dan como resultado isquemia local. Esta isquemia, por una parte, impedirá que las sustancias de desecho puedan ser eliminadas, y por otra parte, al no llegar la suficiente sangre a los tejidos se elaborarán más sustancias algógenas y de desecho que irritarán las terminaciones nerviosas y que avivarán la inflamación.

Todas estas respuestas fisiológicas tienen un punto en común: irritación de las terminaciones nerviosas. Crean nuevos estímulosque son transmitidos por fibras A*, pero que según la duración e intensidad de los mismos puede llegar a ser transportados por fibras C, e incluso por fibras Aß.

Las fibras transmisoras que entran en acción en segundo lugar son las fibras amielínicas C. Son las encargadas de la transmisión del dolor lento y quemante, responsables del llamado dolor crónico. Aún en presencia de señales dolorosas débiles éstas pueden sumarse a lo largo de un período de tiempo, dando el fenómeno de sumación temporal y consiguiendo como resultado la transmisión del estímulo doloroso. Estas fibras cutáneas de gran calibre son capaces de transmitir el dolor en caso de estímulos repetitivos y sobrevivir al estímulo inicial dando lugar a un dolor mal localizado, también llamado segundo dolor (7). Su actuación da lugar a un dolor intolerable y de gran imprecisión topográfica. Tienen una velocidad de conducción mucho menor a las anteriormente nombradas: 1-2 m/s.

La mayor parte de los estímulos dolorosos son transmitidos por este tipo de fibras que reciben la información, de los nociceptores C polimodales que son sensibles a los estímulos mecánicos, térmicos o químicos, al igual que las sustancias liberadas del daño tisular: bradicina, capsaicina, iones potasio, histamina, acetil-colina y algunos ácidos fuertes (3).

Pero para que la persona llegue a reaccionar al estímulo éste tiene que pasar a centros superiores. Así las fibras transportadoras del estímulo doloroso llegan a los ganglios espinales donde tiene el cuerpo o soma la neurona. Desde allí parten los axones hacia la primera estación en el asta posterior de la médula. Pero antes de penerar por el asta posterior tienen la peculiaridad de ascender y descender 3-4 niveles por el tracto dorsolateral de Lissauer, dejando en cada nivel pequeñas colaterales. Una sola fibra puede alcanzar una docena de segmentos en las prominencias lumbar y cervicobraquial (8); esta característica es muy típica de las fibras C (Fig. 2).

Aproximadamente el 80% de las fibras nociceptivas penetran por el asta posterior, dejando que un 15-20% lo hagan por el asta anterior (posteriormente la mayoría de estas fibras por un motivo u otro terminan en asta posterior).

Aquí, en el asta posterior es donde se produce la sinapsis con la segunda neurona, y es también donde sinaptan los diferentes tipos de fibras entre sí, los cuales dejan sus ramas colaterales para tal fin. Es en esta zona donde convergen las dendritas transmisoras de la sensibilidad:

-- Táctil.

-- Propioceptiva.

-- Nociceptiva.

-- Visceroceptiva (siendo parte del origen del dolor referido) (Fig. 8).

Fig. 8. Principio de la convergencia viscerosomática (Guyton. Tratado de fisiología médica).

Una vez en el asta posterior el impulso eléctrico (aún no puede tener el calificativo de dolor) «pasará su primer examen», el primer filtro de entrada. En dependencia de la intensidad del estímulo podrá ser transmitido o no a centros superiores.

Como ya se ha comentado con anterioridad, el asta posterior está dividida en láminas, según Rexed, donde irán a sinaptar unas u otras neuronas:

-- Las fibras finas A* y C hacen sinapsis con la segunda neurona en la lámina I y V (principalmente).

-- Las fibras Aß conectan con las interneuronas a nivel de las láminas II y II, siguen hacia la lámina V, quedando la mayor parte en relación con las fibras finas.

¿Cómo se produce el paso o la inhibición de la señal dolorosa?

Cuando las fibras nerviosas nociceptivas llegan a nivel de asta posterior, como hemos dicho con anterioridad, una parte va hasta la lámina I de Rexed, don-de llegan los impulsos descendentes del tronco cerebral (12).

A nivel del área II-III de Rexed tenemos las células T intercalares de vital importancia para la continuidad de la señal dolorosa (es llamada también sustancia gelatinosa de Rolando). En ella tienen lugar los efectos analgésicos más importantes procedentes del núcleo mayor del rafe.

La lámina II actúa sobre todo controlando los estímulos que llegan a la lámina I. Las células T intercalares son inhibidoras de la señal dolorosa. En estado normal de reposo las fibras Aß (que tienen acción facilitadora sobre estas neuronas) mandan pequeñas señales que mantienen la puerta de entrada cerrada.

Si conseguimos que llegue impulso con la intensidad suficiente, de manera que las fibras A* y C (con acción inhibidora sobre las células intercalares) puedan transmitirlo, se producirá la inhibición de las neuronas inhibidoras, de esta manera el estímulo doloroso puede proseguir su camino hacia centros superiores (12, 14).

Así describe la teoría de Melzack y Wall (Gate conrol system)la inhibición de la ransmisión del impulso doloroso.

Tras los estudios llevados a cabo por Melzack y Wall muchos han sido los investigadores que han estudiado sobre el tema, llegando a la conclusión de que este control se debe más a una acción de centros superiores (origen central) que facilitan la liberación de analgésicos endógenos que a una inhibición exclusiva del asta posterior. Por ello, el efecto analgésico de la estimulación comentada por Melzak y Wall no se debería a un bloqueo de la vía ascendente del dolor, sino que es ejercido por proyecciones descendentes de las neuronas monoaminérgicas. Estas neuronas activan las neuronas del asta posterior, inhibiendo las fibras C presinápticamente. Estas proyecciones descendentes terminan en inteneuronas que utilizan a los neuropéptidos opioides «encefalinas» como neurotransmisor. Estos neuropéptidos opiodes inhiben la liberalización de la sustancia P (9), sustancia que excita las células activadas por estímulos nociceptivos (10) (Fig. 9).

Fig. 9. Mecanismos de inhibición de la señal dolorosa (Scott. Mecanismos básicos del dolor).

En base a estas conclusiones Basbany lanzó a la luz la teoría del «circuito reverberante de control superior».

Circuito reverberante de control superior. Parte de los estímulos no llevan el recorrido normal por las vías espinotalámicas. Dichos estímulos, procedentes de la mayoría de las láminas V y VI ascienden por la vía espinorreticular (ipsilateral) dirigiéndose hacia la formación reticular del tronco cerebral. Posteriormente descienden hacia centros primarios por el sistema descendente retículo-espinal. Este sistema nace en el tronco cerebral y desciende por el mismo lado que se inicia, terminando en las láminas I, II, V y VII. Utiliza como neurotransmisor la serotonina y la noradrenalina. La serotonina actúa a nivel del asta dorsal, que a su vez estimula la producción de encefalina, cuya función primordial es la inhibición a nivel presináptico (en las láminas I-V principalmente) (11) (Fig. 10).

Fig. 10. Circuito reverberante del control superior (Guyton. Tratado de fisiología médica).

Las neuronas de segundo orden pasan hacia el lado opuesto de la médula y ascienden hacia centros superiores por la división lateral de la vía sensitiva anterolateral (vía espinotalámica). Estas neuronas de relevo no se dirigen únicamente a centros superiores, sino que también mandan fibras a (2):

-- Las motoneuronas del asta anterior.

-- Los núcleos simpáticos de la cadena paravertebral.

La estimulación de los ganglios simpáticos de la cadena paravertebral es la responsable de las reacciones neurovegetativas locorregionales que se desencadenan en la zona donde se ha producido el daño.

En algunas ocasiones la estimulación del sistema simpático desencadena una serie de síntomas que incluyen sensaciones de calor o frío, aumento de la sudoración, disminución de la temperatura de la piel. El dolor se puede complicar con sensaciones de perforación, hiperestesia, edema, cambios en la coloración cutánea, etc. Este síndrome conocido como algodistrofia simpática refleja tiene un origen no del todo conocido, pero su aparición parece estar mediada por la respuesta alterada del sistema nervioso simpático (12).

¿Cómo y dónde finalizan estas fibras?

Las fibras del dolor «rápido-agudo» (fibras A*): parte de estas fibras terminan en el troncoencéfalo y el tálamo.

Aproximadamente 3/4 ó 9/10 de las fibras el dolor rápido-agudo terminan en:

-- Formación reticular del bulbo.

-- Protuberancia.

-- Mesencéfalo.

Una pequeña proporción pasa directamente a tálamo, terminando en el complejo ventrobasal y grupo nuclear posterior. Allí también finalizan su recorrido fibras sensitivas de la columna dorsal-lemniscal. Desde aquí mandarán información a otras áreas del tálamo o hacia la corteza sensitiva somática.

Las fibras del dolor lento-crónico terminan casi exclusivamente en la formación reticular del tronco encefálico, y desde aquí y gracias a la acción de los núcleos intralaminares del tálamo la información es transmitida a centros superiores.

Tanto la formación reticular del tronco encefálico como los núcleos intralaminares forman parte del sistema reticular activador ascendente. Este sistema manda señales activadoras hacia todas las partes del cerebro, especialmente a corteza cerebral y regiones basales del cerebro. Además modula la actividad de los centros sensitivo-motores y sensitivo-primarios, centros autónomos vasculares y viscerales y actividad refleja.

Es a nivel del tálamo donde se produce el llamado segundo filtro para la transmisión de las señales dolorosas. Si llega un estímulo considerado nocivo, con una intensidad suficiente, el tálamo lo dejará pasar y así pondrá en alerta al organismo de que algo anda mal; pero si el estímulo no tiene la importancia requerida para ser transmitido, será bloqueado en esta zona. Las áreas más activas en la transmisión e integración del dolor son:

-- Tálamo ventral. Actúa en los aspectos discriminativos del dolor.

-- Núcleos intralaminares y tálamo medial. Realizan la conducción de los estímulos nociceptivos del «comportamiento» hacia el cerebro.

-- Núcleos dorsales. Aseguran la integración de los mensajes dolorosos.

El tálamo tiene una función primordial en el tema que estamos tratando; la mayor parte de las vías del dolor terminan en el núcleo lateroventral posterior. Varias colaterales de estos axones ascendentes forman fascículos espinorreticulares que se dirigen a neuronas reticulares del bulbo, mesencéfalo y diencéfalo. Desde allí se originan las vías descendentes moduladoras del dolor:sustancia gris periacueductal, núcleo magnus del rafe y nucleus ceruleus(2).

En resumen, nuestro impulso inicial originado, en un principio, por un simple golpe ha llegado hasta el tálamo. Allí se agrupará con los impulsos que de manera continua le van llegando, al principio por fibras Aß y posteriormente por fibras C y A*(2). Desde allí son proyectados hacia corteza cerebral, principalmente (aunque no únicamente) a:

-- Área 3, 2 y 1 de Brodmann, situadas en la zona inferior del lóbulo parietal (Fig. 7).

-- Corteza somatosensorial: encargada de la recepción.

-- Corteza de asociación: encargada de la interpretación.

En la corteza cerebral la señal dolorosa se contrasta con experiencias anteriores, consiguiendo con ello un reconocimiento del dolor como tal. Para ello es también necesario que las áreas parietales del cerebro estén en conexión con:

-- Las áreas del lóbulo frontal.

-- Tálamo.

Desde la corteza cerebral se elaborarán impulsos eferentes de respuesta a la agresión. Estos impulsos actúan, tanto alertando al organismo de que algo no va bien, como mandando señales a centros inferiores para que secreten sustancias analgésicas que frenen la transmisión del impulso eléctrico y, por tanto, la sensación de dolor (Fig. 11).

Fig. 11. Vías del dolor que conducen la información desde la periferia al cerebro (Vega Quirogas. El bueno uso de los opiáceos. En: Flórez, FJ, ed. Dolor. Madrid: Idepsa; 1987. p. 199-210.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

El dolor es una de las alarmas más efectiva de las que se vale el organismo para alertarnos ante lesiones y agresiones externas. El dolor que se desencadena en estas circunstancias recibe el nombre de «dolor fisiológico»: en este caso no sólo se encuentra un tejido lesionado que ha estimulado las terminaciones nerviosas sensitivas, sino también una serie de sustancias derivadas del proceso de destrucción tisular: bradiquinina, histamina, iones K, enzimas proteolíticas, etc.

Esta liberalización de sustancias algógenas es capaz de aumentar de manera espectacular la excitabilidad de los nociceptores (provocan una disminución del umbral del dolor). Así, en un primer momento, la despolarización se produce como consecuencia del agente físico, siendo mantenida ésta por las sustancias químicas y las variaciones homeostáticas del medio.

En la zona de dolor se produce isquemia y espasmo muscular. El espasmo, a su vez, provoca una estimulación directa de los mecanismos sensitivos y un efecto indirecto que tendrá como resultado una isquemia. Además disminuye el flujo sanguíneo y aumenta la velocidad del metabolismo. Cuando todas estas respuestas fisiológicas perpetúan la transmisión del impulso doloroso, el dolor fisiológico pasa a ser considerado «dolor patológico».

Una vez aclarada esta diferencia esencial entre el dolor fisiológico y aquél considerado como patológico, se puede pasar a detallar una clasificación mucho más amplia en la que se reflejen aquellos aspectos de utilidad en la clínica diaria.

Según la intensidad del estímulo y el umbral de excitación

Dolor espontáneo. La intensidad del estímulo es tan fuerte que sobrepasa el umbral del dolor.

Dolor provocado. Como respuesta a un estímulo de intensidad subliminal que necesita de la presencia de otros estímulos (que por sí solos y en condiciones normales no provocan dolor), para obtener la respuesta (presión, calor, frío, etc.).

Según la localización del dolor

Dolor irradiado. Cuando la lesión afecta a un nervio o raíz dado. El proceso lo encontraríamos a nivel del raquis y el dolor irradiaría hacia la periferia.

Dolor referido. Se entiende como tal a la percepción del dolor en un territorio somático. El origen lo podemos encontrar en el asta posterior de la médula, donde a nivel de las láminas II, III y IV (aproximadamente) de Rexed convergen fibras nerviosas no sólo nociceptivas, sino también de la sensibilidad táctil, propiceptiva y visceroceptiva, produciéndose pequeñas sinapsis entre sus colaterales.

Es un dolor vago y mal localizado. Se extiende más allá de los órganos lesionados. A menudo se refiere en la superficie del organismo, en zonas distintas de la víscera origen.

El mecanismo el dolor referido se basa en el «principio de la convergencia viscerosomática»: las ramas de las fibras por las que discurre el dolor visceral establecen sinapsis en la médula espinal con algunas de las mismas neuronas de segundo orden que reciben las fibras dolorosas procedentes de la piel. Cuando se estimulan las fibras del dolor visceral los impulsos dolorosos procedentes de la víscera son conducidos entonces por algunos, al menos, de las mismas neuronas que conducen las señales dolorosas procedentes de la piel y por eso el individuo percibe las sensaciones como si se hubieran originado en la piel (13).

La base fisiológica de las técnicas reflejas la encontramos en este principio. Los órganos internos se encuentran en estrecha relación con el tejido superficial, y a la inversa, de manera que es posible tratar una dolencia visceral desde la superficie del cuerpo (Fig. 8).

Un ejemplo de este tipo de tratamiento es la reflexología o reflexoterapia podal: cada zona de la planta del pie representa una parte de nuestro cuerpo, de manera que si se tiene un problema a nivel intestinal puede ser solucionado obrando sobre la zona podal correspondiente.

Sobre la base de esta convergencia se han clasificado las neuronas espinales en dos grupos: neuronas somáticas: excitadas sólo por neuronas de origen superficial. Y las neuronas viscerosomáticas, que poseen aferencias convergentes provenientes de estructuras somáticas y viscerales. Estas últimas suman más del 75% de las neuronas nociceptivas del asta posterior (3).

Según la clínica que presente

A la hora de llevar a cabo la clasificación del dolor con fines terapéuticos es importante tener en cuenta la duración e intensidad del mismo.

Dolor agudo. Es una consecuencia sensorial inmediata de la activación del sistema nociceptivo; una señal de alarma disparada por los sistemas protectores del organismo (12). Es de comienzo brusco y está causado por una lesión traumática o enfermedad sistémica. Tiene dos características principales: avisar y ayudar.

Avisar: el dolor agudo es una alarma natural que utiliza nuestro cuerpo para alertarnos de que algo anda mal. Es una respuesta sensorial inmediata a un estímulo determinado que dispara los sistemas protectores del organismo.

Ayuda en la realización de un diagnóstico correcto, y más exacto, que nos sirva de guía en la elección del tratamiento adecuado.

El dolor tiende a desaparecer al compás del proceso de cicatrización o desaparición del estímulo nocivo irritante, tiene un final predecible. Es de duración breve o inferior a 6 meses. Su inicio puede ser súbito o lento y presentar cualquier intensidad, variando de leve a moderado (4).

Dolor crónico. Es un síntoma de enfermedad persistente sin ningún valor biológico cuya evolución, continua o en brotes, conlleva a la presencia de dolor aún en ausencia de lesión periférica (3).

Ante un paciente que ha sufrido o está sufriendo de un dolor de tipo crónico hay que actuar con mucha cuatela, pues son enfermos con un nivel de estrés muy elevado, lo cual empeora en gran medida la actuación el profesional, ya que si no tiene apoyo psicológico se puede echar a perder todo el tratamiento previo que habíamos enfocado hacia el síntoma dolor.

Para Melzack hablaríamos de dolor crónico cuando dura más de 6 meses y no responde a los tratamientos habituales (5).

Hay distintos tipos de dolor crónico o también llamado prolongado:

-- Agudo recurrente: con potencial de recurrencia durante toda la vida o un período prolongado. El final es predecible, pero tiende a recidivar.

-- Continuo de duración limitada, o dolor crónico agudo. Se sufre durante meses o años, pero con alta probabilidad de finalizar.

-- Dolor crónico no maligno, denominado a veces dolor crónico «benigno». El paciente está gravemente incapacitado por el dolor. Tiene unas características especiales:

* Se debe a causas que no amenazan la vida del sujeto.

* No responde a los métodos actualmente disponibles para el alivio del dolor.

* Puede continuar durante toda la vida del paciente.

Al tratar un proceso que cursa con dolor crónico es interesante conocer en qué medida puede llegar a influir en su vida familiar y en la limitacion de las posibilidades terapéuticas.

Es normal encontrar al enfermo tomando el papel de inválido estable o, por el contrario, que comience a tener problemas interpersonales y profesionales, sufriendo estrés emocional. El entorno familiar toma unas veces el papel de enfermeros y cuidadores, pero en otras ocasiones, indefensos y alterados por la aparicencia física y por la conducta del paciente, reaccionan de manera defensiva, volviéndose fríos y distantes, cuando en realidad lo que el paciente necesita es intimidad y comprensión.

Algunos enfermos con dolor severo e intratable se desesperan de tal manera que llegan a pensar en el suicidio.

Es por ello que todos los profesionales deben comprender que el dolor crónico es una seria enfermedad que debe ser tratada dentro de un equipo multidisciplinar englobando éste todas las posibles alternativas, desde la psicología a la Fisioterapia, pasando por el tratamiento farmacológico, unidades especializadas del dolor, etc. (6).

¿Cómo responde el organismo?

A la hora de aplicar una terapia u otra en el trataiento del dolor hay que estudiar y diagnosticar correcta y detenidamente las características del mismo, ya que las respuestas transmitidas por el organismo difieren considerablemente de un tipo a otro.

En un dolor agudo según los factores que hayan intervenido se observará:

-- Reacción local hística (en el lugar de estimulación) que cursa con inflamación, dolor local e irritación.

-- Reacción a nivel de la integración segmentaria: espasmo muscular, sudación, micción, etc.

-- Reacción suprasegmentaria: respuestas adaptativas altamente integradas.

-- Reacción de los niveles integrativos que envuelven la corteza cerebral: sensación dolorosa.

La importancia y la magnitud de estas respuestas dependen del territorio lesionado, así como de la intensidad y duración del estímulo.

En el dolor crónico las respuestas reflejas son persistentes y se caracterizan por:

-- Hiperactividad simpática.

-- Vasoconstricción.

-- Isquemia local.

-- Acúmulo de metabolitos (punto de partida de una nueva estimulación nociva).

Además estos pacientes tienen un alto grado de estrés emocional que activa los mecanismos psicofisiológicos, dando como resultado espasmo muscular, vasoconstricción y alteraciones viscerales. Todo ello produce isquemia local hística y ésta a su vez da lugar a la activación de metabolitos, dando como resultado nuevas estimulaciones.

Como se puede observar, tanto en el caso de estrés emocional como en las respuestas reflejas, se produce un acúmulo de metabolitos y, por tanto, nuevas estimulaciones que mantendrán vivo el dolor crónico (tabla 1).

Tabla 1. Respuestas proyectadas por el organismo teniendo en cuenta el tipo de dolor


Dolor agudo Dolor crónico

Reacción local hística Respuestas reflejas
—Inflamación. —Hiperactividad simpática
—Irritación. —Vasoconstricción.
—Dolor local. —Isquemia local.
Reacción segmentaria —Acúmulo metabolitos.
—Espasmo muscular. Estrés emocional
—Sudación.

—Micción. Activa los mecanismos psicofisiológicos
Reacción suprasegmentaria Espasmo muscular.
Reacción a niveles integrativos Vasoconstricción.
—Dolorosa. Alteraciones viscerales.

Isquemia local hística

Activación de metabolitos

Nuevas estimulaciones

El dolor crónico es símbolo de sufrimiento y desesperación. Es probable que la ansiedad o la depresión hagan que el dolor sea más difícil de soportar y afecten adversamente las perspectivas del paciente y su motivación a la hora de afrontar un tratamiento (4).

De la misma manera que el dolor crónico puede conducir a un trastorno psíquico, una enfermedad psíquica o situaciones de depresión puede desencadenar una crisis de dolor (12).

De nuevo nos encontramos aquí con la importancia que tiene (en estos casos) el trabajo de un equipo multidisciplinar en el que el psicólogo, paciente o fisioterapeuta actúen en estrecha colaboración.

CONCLUSIONES

1. El dolor es una sensación «específica». Utiliza sus propios substratos anatómicos, neurotransmisores y fenómenos fisiológicos.

2. Existen síntomas naturales nociceptivos. Su influencia se deja notar en el nivel de percepción individual. Podemos actuar sobre las tres barreras siguientes para llevar a cabo el tratamiento del dolor:

-- Nivel periférico. Entre el nociceptor y el ambiente y el nociceptor y los ganglios paravertebrales y viscerales.

-- Nivel medular. En las células de las capas superficiales del cuerno dorsal (sustancia gelatinosa).

-- Nivel central. En el troncoencéfalo y el diencéfalo. No se conoce exactamente qué substratos anatómicos actúan, pero se sabe que tienen actividad neuroquímica (sobre todo relacionada con los opiáceos endógenos).

Por último podríamos añadir una carta que se encuentra en el cerebro y lo relacionaríamos con los efectos placebo que se consiguen en muchas curas contra el dolor:

-- El dolor es un síntoma difícil de tratar. La siguientes características son algunos de los puntos que dificultan el tratamiento:

* Una misma neurona puede sintetizar varias moléculas mensajeras y un mismo receptor puede aceptar diferentes neurotransmisores o neuromoduladores.

* Las sensaciones dolorosas penetran tanto por el asta anterior como posterior.

* El sistema de control endógeno no modula la intensidad del dolor crónico.

* En los centros primarios del asta posterior convergen fibras de la sensibilidad táctil, propioceptiva y, por supuesto, fibras nociceptivas.

* Es un hecho en gran medida subjetivo.

-- Ante un proceso patológico que curse con dolor es preciso tratar con prioridad este síntoma. De manera que al actuar sobre él evitamos que nos limite el resto de la actuación fisioterápica.

-- La primera etapa de tratamiento hay que realizarla en la zona dolorosa. Como hemos visto, el dolor es un círculo vicioso que provoca como resultado más dolor. Es necesario desde el inicio romper ese círculo e incluso evitar que llegue a instaurarse.

-- En el caso del dolor crónico las fibras gruesas tienen control sobre las finas.

-- Uno de los puntos claves en el tratamiento del dolor es conseguir una estimulación cuya intensidad nos permita tener la puerta de entrada cerrada. La razón es que si el estímulo persiste, las fibras Aß disminuyen su acción excitatoria sobre las neuronas inhibitorias, mientras que las fibras C aumentan su actividad sobre las interneuronas.

-- En el tratamiento del paciente con dolor es imprescindible el trabajo dentro de un equipo multidisciplinar.

-- En el tratamiento intervienen una serie de técnicas complementarias cuya indicación debe hacerse en función del proceso fisiológico sobre el que actúan para obtener los resultados adecuados.

-- Importante conocer ante qué mecanismo de producción de dolor nos encontramos para aplicar unas técnicas u otras.

Un buen conocimiento de los mecanismos del dolor puede facilitar, en gran medida, la labor del fisioterapeuta que se enfrenta cada día a tan temido síntoma.


* Láminas de Rexed: Rexed estudió y dividió el cordón medular (sección horizontal) en 10 zonas a las que llamó «láminas», numeradas del 1 al 10, correspondientes tanto al asta anterior como posterior, encontrándose la lámina X en la zona central de la médula

* Sería como mantener vivo el fuego, que previamente ha sido creado con buena madera, con pequeñas y múltiples ramitas.


BIBLIOGRAFÍA

1. Bond MR. El dolor y los trastornos psicosomáticos. New York: Churchill Livingstone; 1984.

2. Pascal A. Dolor y estimulación eléctrica transcutánea. Kinésithérapie 1988. p. 268.

3. Astudillo W, Mendinueta MC, Astudillo E. Tratamiento del dolor por métodos no invasivos (neuromodulación). Dolor crónico. San Sebastián; 1987. p. 20-37.

4. McCaffery M, Beebe A. Dolor: manual clínico para la práctica de enfermería. Barcelona: Masson-Salvat; 1993.

5. Melzack R. The puzzle of pain. Hormondsworth (England): Penguin Education; 1973.

6. Madrid Arias JL. Clínica del dolor intolerable. En: Flórez Gascón FJ. Dolor. Madrid: Ed. Idepsa; 1987.

7. Gray RC. Physiotherapy. En: Geoffrey WC, Hanks N, eds. Oxford textbook of palliative medicine. Great Britain: Ed. Derek Doyle; 1994. p. 534.

8. Noback C. Sistema nerviosos humano: fundamentos de neurobiología; 1985.

9. Cardinali DP. Manual de neurofisiología. Madrid: Díaz de Santos; 1992.

10. Deschaps JP. Bases fisiológicas del dolor y conductas masofisioterapéuticas. Kinesitherapie 1990:289.

11. González JA. Neurofisiología del dolor. En: Flórez FJ. Dolor. Madrid: Ed. Idepsa; 1987. p. 199-210.

12. Fishman SM, Carr DB. Mecanismos básicos del dolor. Hospital Practice (ed esp) 1993;8(3):7-15.

13. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España; 1997.

14. Bossy J. Bases neurobiológicas de las reflexoterapias. Barcelona: Masson; 1985.