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Crecimiento ventricular izquierdo. Diagnóstico por electrocardiografía

Left ventricular growth. Diagnosis by electrocardiogram

B M W Schmidt a, R E Schmieder a

a Departamento de Nefrología e Hipertensión. Universidad de Erlangen-Nürnberg. Erlangen. Alemania

Palabras Clave

hipertrofia ventricular izquierda, electrocardiografía, terapia antihipertensiva.

Keywords

left ventricular hypertrophy, electrocardiogram, antihypertensive therapy.

Resumen

La hipertrofia ventricular izquierda es una de las principales lesiones de órganos diana relacionadas con la hipertensión arterial. Dicha hipertrofia influye de forma importante en el pronóstico cardiovascular del paciente hipertenso. Las técnicas más utilizadas para identificar la hipertrofia ventricular son la electrocardiografía y los métodos de imagen. Las principales ventajas de la electrocardiografía son su disponibilidad generalizada a un coste muy bajo, su reproductibilidad y la independencia del observador. Su principal debilidad es su baja sensibilidad. El método de imagen más ampliamente utilizado para valorar la masa ventricular izquierda es la ecocardiografía. No obstante, la ecocardiografía presenta una variabilidad inter e intraobservador bastante grande, sobrevalora de forma regular la masa ventricular en los corazones hipertrofiados y se basa en gran medida en suposiciones geométricas. Su principal ventaja es la posibilidad de valorar el llenado ventricular y la relajación diastólica. La hipertrofia ventricular izquierda puede modificarse mediante la administración de fármacos antihipertensivos, siendo los más eficaces los bloqueantes de los receptores de angiotensina y los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. La reducción de la masa ventricular izquierda se asocia con una disminución del riesgo cardiovascular. La regresión de la hipertrofia debería definirse como uno de los objetivos de la terapia antihipertensiva, de forma adicional e independiente al control de la presión arterial.

Artículo

Importancia de la hipertrofia ventricular izquierda

El aumento de la masa del ventrículo izquierdo (VI), es decir, la hipertrofia del VI, es un importante factor de pronóstico de mortalidad y morbilidad cardiovascular a lo largo de todo el rango de masa del VI1. Esto se ha demostrado repetidas veces valorando la masa ventricular izquierda mediante medidas electrocardiográficas (ECG)2, 3 y ecocardiográficas4, 5. El impacto de la hipertrofia del VI es mayor en los varones que en las mujeres. La reducción de la masa del VI como consecuencia del tratamiento antihipertensivo provoca una reducción del riesgo6-8. Por ejemplo, en el estudio Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) la reducción de la gravedad de la hipertrofia ventricular izquierda durante la terapia antihipertensiva (valorada mediante ECG9 y medidas ecocardiográficas10) se asoció a una reducción del riesgo cardiovascular.

La prevalencia de hipertrofia del VI depende de la edad, y en el estudio Framingham oscila desde un 6 % en los sujetos de menos 30 años hasta el 43 % en los de 70 años11. La prevalencia también varía en función de la gravedad de la hipertensión, oscilando entre menos del 20 % en caso de hipertensión leve y el 50 % en pacientes con hipertensión grave. Los pacientes con diabetes tipo 2 e hipertensión muestran una prevalencia de hasta el 80 %.

Diferentes medidas de la masa del ventrículo izquierdo

Hay varios métodos disponibles para valorar la masa del VI. Los métodos utilizados en la práctica clínica se basan en la ECG o en los métodos de imagen cardíaca. Curiosamente, la hipertrofia del VI diagnosticada por criterios de ECG o por ecocardiografía se asocia a mortalidad de forma independiente12 (fig. 1).

Fig. 1. Importancia pronóstica independiente de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) diagnosticada por electrocardiografía (ECG-HVI) o ecocardiografía (eco-HVI). Obtenido de Sundstrom et al12.

Las medidas ECG de la hipertrofia del VI se basan en el tamaño del complejo QRS en las lecturas del ECG estándar. Los índices más ampliamente utilizados son el índice Sokolow-Lyon y el producto Cornell-QRS. El índice Sokolow-Lyon se calcula como SV1 + RV5/6. El límite superior de la normalidad se sitúa en 3,8 mV. El producto Cornell-QRS se calcula como [(RaVL + SV3) * duración del QRS] en los varones, y como [(RaVL + SV3 + 0,6) * duración del QRS] en las mujeres. Los valores superiores a 244 mV*msec son diagnósticos como hipertrofia del VI (fig. 2). Las ventajas del ECG son su disponibilidad generalizada a un coste muy bajo, su reproductibilidad y la independencia del observador. La principal debilidad es su baja sensibilidad. El producto Cornell-QRS es el marcador ECG más sensible, pero en el mejor de los casos sólo detecta al 50 % de los pacientes con hipertrofia del VI. Así pues, mediante los criterios de voltaje electrocardiográfico sólo se detecta la hipertrofia de VI moderada o grave13. Esto refleja una alta especificidad del método. La tabla 1 ofrece una visión general de los diferentes criterios ECG utilizados.

Fig. 2. El panel izquierdo muestra un ejemplo de un índice Sokolow-Lyon aumentado (= 4,3 mV). El panel derecho muestra un producto Cornell QRS aumentado (= 342 mVms).

Los métodos de imagen son importantes, ya que pueden ofrecer medidas más o menos directas de la masa del VI y proporcionan más información clínica importante sobre las enfermedades valvulares, por ejemplo. El método de imagen más ampliamente utilizado para valorar la masa del VI es la ecocardiografía. No obstante, la ecocardiografía presenta una variabilidad inter e intraobservador bastante grande, sobrevalora de forma regular la masa del VI en los corazones hipertrofiados y se basa en gran medida en suposiciones geométricas14. La principal ventaja de la ecocardiografía es la posibilidad de valorar el llenado y la relajación diastólica. Las alteraciones del llenado diastólico, valoradas mediante varios parámetros de ecocardiografía doppler (por ejemplo, la relación E/A) en la válvula mitral, son cambios precoces de la enfermedad cardíaca hipertensiva que a menudo preceden a la hipertrofia del VI.

En conclusión, la valoración de la hipertrofia del VI puede realizarse más fácilmente mediante ECG estándar, teniendo en cuenta su elevada especificidad. Además, la ecocardiografía puede proporcionar información adicional sobre la función diastólica y otras enfermedades cardíacas, aunque sobrevalora la masa del VI. Ambos métodos son importantes de forma independiente para la predicción de la mortalidad de los pacientes.

Patogenia de la hipertrofia del ventrículo izquierdo

El principal factor patogénico de la hipertrofia del VI es la sobrecarga de presión. Ésta produ ce hipertrofia de los miocitos y pérdida de los mismos por inducción de apoptosis. Además, aumenta el recambio de la matriz extracelular, produciéndose fibrosis reactiva. La pérdida de miocitos también produce una fibrosis reparadora. Varios factores adicionales pueden agravar la hipertrofia ventricular izquierda, como la edad, la disposición genética, la ingesta de sal en la dieta, la obesidad, la rigidez de las grandes arterias, el sexo y la raza. Por último, también contribuye a ello la mayor actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), ya que la angiotensina II y la aldosterona producen hipertrofia de los miocitos y fibrosis miocárdica. En pacientes con estenosis de la arteria renal (que da lugar a activación del SRAA) o aldosteronismo primario (causado por la producción autónoma de aldosterona), la hipertrofia ventricular izquierda es más pronunciada que en los pacientes con hipertensión esencial15, 16. Incluso en la hipertensión esencial, los niveles elevados de angiotensina II se asociaron estrechamente a una mayor masa ventricular izquierda, según los datos de la cohorte de un estudio realizado en sujetos hipertensos nunca tratados17. Dicho análisis reveló que el aumento de la actividad, así como la inadecuada supresión del SRAA, se corresponden con una masa ventricular izquierda elevada en relación con la carga de la presión arterial ambulatoria de 24 horas.

La hipertrofia del VI promueve la isquemia miocárdica con o sin enfermedad coronaria acompañante. Produce insuficiencia cardíaca congestiva por afectación de la contractilidad y el llenado del VI. Además, aparecen fibrilación auricular y arritmias ventriculares. Esto último puede producir la muerte súbita por causa cardíaca.

Tratamiento farmacológico antihipertensivo para la hipertrofia del ventrículo izquierdo

Se han realizado varios metaanálisis, y todos ellos demuestran que los fármacos que bloquean el SRAA son superiores a los antihipertensivos convencionales en relación con la reducción de la hipertrofia del VI. El metaanálisis más reciente realizado por Klingbeil et al18 incluía por primera vez una mayor cantidad de datos de los estudios con bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA). En este metaanálisis se incluyó a 3.767 pacientes de 146 grupos de tratamiento activo y a 346 pacientes de 17 grupos de placebo. Todos los estudios eran aleatorizados, doble ciego, controlados y en grupos paralelos y utilizaban la ecocardiografía para el diagnóstico. Los resultados se ajustaron en función de la presión arterial y la duración del tratamiento. El índice de masa de VI se redujo un 13 % con los BRA, un 11 % con los antagonistas del calcio, un 10 % con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), un 8 % con los diuréticos y un 6 % con los betabloqueantes. Las diferencias en la reducción de la masa ventricular izquierda entre las cinco clases de fármacos antihipertensivos fueron estadísticamente significativas (p = 0,004). En la comparación pareada entre las clases de fármacos, los BRA, los antagonistas del calcio y los IECA redujeron el índice de masa ventricular izquierda significativamente más que los betabloqueantes. Del mismo modo, en el proyecto cardiovascular de irbesartán este BRA se comparó con el betabloqueante atenolol en relación con las variables cardiovasculares intermedias. Después de 6 y 18 meses de tratamiento irbesartán redujo los parámetros de HVI (índice Sokolow-Lyon y producto Cornell-QRS) en mayor medida que el atenolol, con una reducción de la presión arterial similar, e incluso llegando al rango superior de la normalidad de los parámetros ECG-HVI19, 20.

Además de estos metaanálisis, existen datos adicionales procedentes del estudio LIFE. El estudio LIFE es un estudio a gran escala en el que se asignó de manera aleatoria a 9.193 pacientes un régimen de tratamiento antihipertensivo con losartán o con atenolol. La población presentaba un alto riesgo de episodios cardiovasculares cuando, aparte de la hipertensión, el principal criterio de inclusión era la hipertrofia ventricular izquierda, valorada según los criterios ECG. Durante un seguimiento medio de 4,8 años el 11 % de los pacientes hipertensos tratados con losartán y el 13% de los tratados con atenolol alcanzaron la variable principal compuesta (muerte, infarto miocárdico, ictus), lo cual refleja una reducción del 13 % del riesgo relativo con el tratamiento con losartán21. Análisis posteriores revelaron que alrededor de la tercera parte del beneficio de losartán en comparación con atenolol podía atribuirse a una mayor reducción de la hipertrofia del VI. Ésta se valoró utilizando los criterios ECG. Losartán redujo el producto Cornell-QRS en un 10 % y el índice Sokolow-Lyon en un 16 %. La reducción fue tan sólo del 4 % y el 8 %, respectivamente, en el grupo tratado con atenolol. Seis meses después de iniciarse el tratamiento este efecto ya se había vuelto significativo. Cabe destacar que la diferencia entre los efectos de losartán y atenolol fue evidente durante todo el período de seguimiento de 4,8 años (fig. 3). En otras palabras, la superioridad de los BRA respecto a la reducción de la hipertrofia ventricular izquierda no disminuye con el paso del tiempo.

Fig. 3. Reducción del producto Cornell-QRS en el estudio LIFE. Obtenido de Okin et al19.

Es importante destacar que en este estudio la presión arterial era prácticamente idéntica en los dos grupos de tratamiento. Además, el análisis demostró que los efectos eran independientes de la presión arterial. Por tanto, los resultados de este estudio reflejan un efecto del bloqueo del SRAA sobre la hipertrofia ventricular izquierda independiente de la presión arterial, en comparación con el bloqueo de los receptores beta.

En conclusión, la hipertrofia del VI es una importante localización de daño orgánico debida a la hipertensión. Además se ha demostrado que influye de forma importante en el pronóstico cardiovascular. La hipertrofia del VI puede tratarse eficazmente con fármacos antihipertensivos, siendo los más eficaces los BRA y los IECA. La reducción de la masa del VI reduce a su vez el elevado riesgo cardiovascular. La regresión de la hipertrofia del VI debería definirse como uno de los objetivos de la terapia antihipertensiva, de forma adicional e independiente al control de la presión arterial, que debe vigilarse cuidadosamente y tratarse con firmeza.

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