x

¿Aún no esta registrado?

Crea tu cuenta. Registrate en Elsevier y obtendrás:

Registrarme ahora
España | Cambiar
Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en

Indexada en:

SCOPUS, IBECS, IME

Índice SCImago

SCImago Journal & Country Rank

Detección de hipertrofia ventricular izquierda en adolescentes con hipertensión arterial esencial

Detection of left ventricular hypertrophy in adolescents with essential arterial hypertension

M Ramírez Méndez a, F L Moreno-Martínez b, D Torres Ruiz a, C G Nieto Monteagudo a, C M Osorio Gómez b, A Guevara González c, A González Díaz b, R González Chinea b

a Hospital Universitario Celestino Hernández Robau. Santa Clara.
b Cardiocentro Ernesto Che Guevara. Santa Clara.
c Centro de Investigaciones sobre Longevidad, Envejecimiento y Salud (CITED). Ciudad de La Habana. Cuba

Palabras Clave

hipertensión arterial, adolescencia, hipertrofia ventricular izquierda, diagnóstico.

Keywords

arterial hypertension, adolescence, left ventricular hypertrophy, diagnosis.

Resumen

Introducción. La hipertensión arterial (HTA) constituye un problema de salud mundial y su riesgo depende de los órganos que sea capaz de dañar. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) define a un grupo de enfermos con alto riesgo de presentar complicaciones y, entre ellos, los adolescentes son también vulnerables. El objetivo de esta investigación fue detectar precozmente la presencia de HVI en adolescentes hipertensos para orientar el tratamiento y reducir las complicaciones. Material y método. Se llevó a cabo un estudio de intervención, cuasiexperimental, longitudinal, prospectivo en 572 adolescentes hipertensos. Se realizó ecocardiograma al inicio de la investigación y se ajustó el tratamiento médico para comparar al año los resultados. Resultados. Predominó el sexo masculino (73,3 %) y el color de la piel negra (63,6 %). El mayor porcentaje de pacientes (53,0 %) presentaba HTA moderada. Sólo el 5,9 % de ellos aplicaba correctamente las medidas higiénico-dietéticas y las estrategias farmacológicas estaban subutilizadas. Al inicio del estudio, el 73,6 % de los pacientes llevaban un tratamiento irregular y no lograban controlar su tensión arterial. Al año habíamos logrado controlar al 92% de los enfermos, se redujo la HVI y se mejoró la disfunción diastólica. Conclusiones. Encontramos un gran número de adolescentes con HTA no controlada y muchos de ellos presentaban HVI (27,1 %) y alteraciones de la función diastólica (30,2 %). Con el tratamiento adecuado logramos mejorar o normalizar dichas afecciones y logramos, además, controlar la tensión arterial. Mucho tienen que continuar haciendo los trabajadores de la Atención Primaria, pero el apoyo de la atención secundaria es vital para lograr los objetivos deseados.

Abstract

Introduction. Arterial hypertension (AHT) is a worldwide health problem and its risk depends on whether the organ can be harmed. Left ventricular hypertrophy (LVH) defines a group of patients at high risk of having complications and adolescents are also vulnerable. This research aimed to detect the presence of LVH early in hypertensive adolescents to orient treatment and reduce complications. Material and methods. An intervention, quasi-experimental, longitudinal, prospective study was conducted in 572 hypertensive adolescents. An echocardiogram was performed at the onset of the investigation and the medical treatment was adjusted at one year to compare the results. Results. There was predominance of male gender (73.3 %) and black skin (63.6 %). The largest percent of patients (53.0 %) had moderate AHT. Only 5.9 % of them correctly used hygienic-dietary measures and drug strategies were underused. At the onset of the study, 73.6 % of the patients had irregular treatment and did not achieve blood pressure control. At one year, we had achieved control in 92% of the patients, LVH was reduced and diastolic dysfunction improved. Conclusions. We found a large number of adolescents with uncontrolled AHT and many had LVH (27.1 %) and diastolic function alterations (30.2 %). With adequate treatment, we were able to improve or normalized these conditions and also achieved a control of blood pressure. The primary health care workers must continue working very much, however the support of secondary care is essential to achieve the objectives desired.

Artículo

Introducción

La hipertensión arterial (HTA) constituye en la actualidad un problema de salud a nivel mundial, incluso para los países con un elevado desarrollo en el terreno de las ciencias médicas. Esta enfermedad presenta particular importancia cuando se inicia durante la etapa de la adolescencia1, 2.

El riesgo fundamental de la HTA depende de los órganos que la misma sea capaz de dañar; no obstante, conocemos que los más comúnmente afectados son el corazón, el cerebro y el riñón, dejando en ellos secuelas invalidantes o incluso produciendo la muerte de los pacientes3, 4.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) que ocurre como consecuencia de la HTA define a un grupo de enfermos con alto riesgo de presentar complicaciones cardiovasculares como cardiopatía isquémica, infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte5. Cuando hay HTA en la adolescencia, ésta puede llevar a la HVI tempranamente y a largo plazo aumentan las posibilidades de producirse eventos cardiovasculares graves6. Este fenómeno se presenta de una forma más significativa cuando el comienzo de la HTA y la consecuente HVI aparecen en etapas más tempranas de la vida3, 6.

Por estas razones nos propusimos realizar una investigación con el objetivo de detectar precozmente la presencia de HVI, orientar el tratamiento médico más adecuado y reducir consecuentemente las complicaciones cardiovasculares derivadas de esta enfermedad.

Método

Selección de los pacientes

Se realizó un estudio de intervención, cuasiexperimental, longitudinal, prospectivo para detectar la presencia de HVI en pacientes adolescentes con HTA esencial. El universo de estudio estuvo conformado por 572 pacientes hipertensos, detectados en la etapa de la adolescencia, atendidos en los Consultorios del Médico de Familia pertenecientes al Policlínico Santa Clara, en el Hospital Universitario Celestino Hernández Robau y en la consulta especializada de HTA del Cardiocentro Ernesto Che Guevara, en un período de dos años.

Definición de variables

Se consideró adolescente a todo paciente con edad comprendida entre 12 y 18 años, ambos inclusive1, 2. La HTA fue clasificada según el VII JNC (Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)3, 7 como:

1) HTA leve: tensión arterial sistólica (TAS) de 140-159 mmHg o tensión arterial diastólica (TAD) entre 90-99 mmHg.

2) HTA moderada: TAS entre 160-179 mmHg o TAD entre 100-109 mmHg.

3) HTA severa: TAS > 180 mmHg o TAD > 110 mmHg.

También utilizamos la definición del Grupo de Trabajo de HTA en Niños y Adolescentes que considera hipertensos a todos aquellos que tienen una TAS y/o TAD que sea igual o mayor que el percentil 95 para el sexo, la edad y el percentil de la talla8. Esta definición fue especialmente útil en niños menores de 15 años, quienes con tensión arterial (TA) menor de 140/90 mmHg presentaban HTA.

La medición de la TA se realizó utilizando el método de Korotkoff, con el paciente sentado, posicionando el manguito del esfigmomanómetro en el brazo derecho y colocando el estetoscopio sobre el pulso de la arteria braquial previamente identificado, como indican las guías para niños y adolescentes8.

La TA se obtuvo después de pasados 5 minutos de que el paciente se hubiera sentado y hubiera establecido una adecuada relación con el médico. Los pies se apoyaban en el suelo y los brazos permanecieron aproximadamente al mismo nivel del corazón.

Se utilizaron esfigmomanómetros de mercurio y las dimensiones de los manguitos presentaban las medidas recomendadas8. De hecho, utilizamos varios, en perfecto estado técnico, para garantizar que cubrieran el 80 % o más de la circunferencia del brazo.

A todos los pacientes se les realizó ecocardiograma, en posición supina, con un equipo Aloka 5500 y se utilizaron los diferentes ejes de corte necesarios para determinar el diámetro diastólico del ventrículo izquierdo, el grosor del septum interventricular y la pared posterior en diástole, las funciones sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo y la presencia de HVI, tomando en consideración los criterios establecidos por la Sociedad Americana de Cardiología9.

La masa ventricular izquierda se calculó utilizando la ecuación reportada por Devereux et al 10, según sugiere la Sociedad Americana de Ecocardiografía10-15.

El estado de la función sistólica se evaluó mediante el análisis de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)9, 16: la FEVI se consideró normal cuando era mayor de 50 %, disminuida de 40 %-49,9 %, muy disminuida de 30 %- 39,9 % y crítica menor de 30 %.

El estado de la función diastólica del ventrículo izquierdo fue evaluado utilizando el análisis del flujo transmitral por doppler pulsado, y los resultados se clasificaron en grados de la siguiente forma9, 16:

1) Patrón diastólico normal: onda E alta, onda A más pequeña, con relación E/A > 1.

2) Patrón de relajación prolongado: onda E menor que la onda A. Relación E/A < 1.

3) Patrón pseudonormalizado: onda E = A. Relación E/A = 1.

Posterior a la realización del ecocardiograma se instauró o se ajustó, según la necesidad, el tratamiento antihipertensivo específico con vistas a lograr el control de la HTA y la reducción de la HVI en aquellos que la padecían17-19.

Los pacientes fueron seguidos por consulta externa durante un año y se evaluaron variables como sexo, color de la piel, clasificación de la HTA, tratamiento utilizado, presencia de HVI, tipo de disfunción de ventrículo izquierdo, tratamiento después del ecocardiograma y reevaluación al año.

Para la recogida de la información se utilizó un documento de recogida de datos confeccionado al efecto, donde se incluyeron todas las variables a analizar, así como el resultado íntegro del informe ecocardiográfico.

El procesamiento de la información y el análisis estadístico se realizaron en una microcomputadora Pentium 4 utilizando el paquete estadístico SPSS, versión 11.

Como medida de resumen de la información se usaron las distribuciones de frecuencias y los porcentajes y se realizaron pruebas de comparación de proporciones con una fiabilidad del 95 % (p < 0,05).

Resultados

Se estudiaron un total de 572 pacientes, con predominio del sexo masculino (73,3 %) y el color de la piel negra (63,6 %). El mayor porcentaje de pacientes hipertensos (53 %) presentaba HTA moderada (tabla 1).

La mayoría de los pacientes (86,7 %) presentaba HTA esencial (fig. 1) y el resto de las causas encontradas en nuestro estudio fueron la utilización crónica de fármacos esteroideos (6,5 %), las enfermedades renales donde incluimos a la insuficiencia renal crónica (3,3 %), el hipertiroidismo (1,1 %) y la neurofibromatosis (0,5 %).

Fig. 1. Causas de hipertensión arterial en la población estudiada.

El análisis del tratamiento antihipertensivo que seguían los pacientes antes de realizarse el ecocardiograma (fig. 2) mostró que solo el 5,9 % de ellos aplicaba correctamente las medidas higiénico-dietéticas orientadas y los diuréticos eran utilizados solamente por el 4,7 % de los enfermos. El 27,8 % llevaba tratamiento con betabloqueantes beta, 10,7 % utilizaban antagonistas del calcio, 30,1 % inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y 14,2 % antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II). En la figura 2 también puede apreciarse cómo, después de ajustado el tratamiento, todas las modalidades terapéuticas experimentaron aumento de sus índices de utilización.

Fig. 2. Tratamiento previo y después de ajustado por el equipo de investigación. IECA: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II.

En la tabla 2 se resumen las variables clínicas y ecocardiográficas indispensables para realizar la investigación.

Debemos destacar que al inicio del estudio el 73,6 % de los pacientes llevaban un tratamiento irregular con modificaciones frecuentes del mismo y no lograban controlar su TA; sin embargo, al año habíamos logrado el control de la TA en el 92 % de los enfermos.

Al iniciar la investigación observamos que 417 hipertensos (72,9 %) no presentaban HVI, 120 (21 %) sufrían de HVI concéntrica y 35 (6,1 %) HVI excéntrica. Al año de tratamiento predominaron también los hipertensos sin HVI, pero en esta situación se encontraba un mayor número de pacientes (489 que representaron el 85,4 %), fundamentalmente a expensas de la normalización de la HVI concéntrica en más de la mitad de los pacientes, quedando sólo 54 de ellos (9,5 %) con tal afección. La HVI excéntrica persistía en 29 pacientes (5,1 %).

Con la FEVI ocurrió algo muy similar, pues el 7,7 % con FEVI disminuida decreció a 4 % al año de tratamiento, evidentemente debido a la normalización de esta importante variable que evalúa la función sistólica del ventrículo izquierdo. No encontramos pacientes con FEVI crítica.

Existió un aumento del número de pacientes con función diastólica normal (88,1 % frente a 69,8 % al inicio de la investigación), sobre todo favorecido por la normalización del patrón de relajación prolongado que disminuyó de 24,1 % a 8,2 % y los pacientes con seudonormalización de 6,1 % a 3,7 %, aparentemente por estar en un período de transición del patrón de relajación prolongado al patrón normal.

Discusión

En nuestra serie predominó el sexo masculino y el color de la piel negra, lo que se corresponde con otros estudios20, 21; sin embargo, este hecho nos llamó la atención considerando que, según los informes del Departamento Provincial de Estadística, en nuestra provincia predominan las personas con color de la piel blanca. Es posible entonces que la HTA esencial tenga un comienzo más temprano en individuos con color negro de la piel.

Respecto a las causas de la HTA en este grupo etáreo, nuestros resultados coinciden con los de otros autores3, 8, 22, 23, excepto cuando la HTA fue secundaria al uso de fármacos, específicamente esteroides, lo cual atribuimos a la presencia de niños con tratamientos crónicos debido a asma bronquial grado III y a un dato interesante que detectamos: el uso y abuso de esteroides anabólicos en adolescentes entre 15 y 18 años que practicaban el fisiculturismo. Aunque existen autores que reportan casos de adolescentes con dicha práctica24, el uso de esteroides anabólicos por los fisiculturistas es más frecuente en la edad adulta25, 26.

Al analizar las estrategias terapéuticas nos percatamos de que en estos pacientes se utilizaban poco los bloqueadores de los canales del calcio (10,7 %), por eso aumentamos en más de tres veces (37,2 %) el uso de este tipo de fármacos y no fue posible un mayor porcentaje debido a que la nifedipina, el antagonista del calcio de mayor disponibilidad en nuestro medio, producía, frecuentemente, cefalea intensa.

El corazón es uno de los órganos diana de la HTA y se considera como uno de los más frecuentemente afectados como consecuencia de esta enfermedad27. Su evolución transita desde estados asintomáticos y clínicamente estables hasta la HVI con repercusión sobre la estructura y el funcionamiento cardíacos28.

La HVI es considerada como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular11, por lo que la estimación de la masa ventricular izquierda es muy importante en este grupo de pacientes; mucho más cuando conocemos que, además de la HTA, existen otros factores como el índice de masa corporal, el crecimiento y la maduración sexual que influyen en el desarrollo de esta masa ventricular izquierda10, 11, 15, 29.

Las complicaciones cardíacas de la HTA pue den ser secundarias a la afectación directa del músculo cardíaco, ocasionando con ello hipertrofia ventricular, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (primeramente) o sistólica (en estadios más avanzados) o debido a la contribución a la génesis y desarrollo de la cardiopatía isquémica en sus distintas manifestaciones, como el infarto miocárdico, la angina de pecho, la insuficiencia cardíaca y la isquemia miocárdica silente, así como los trastornos del ritmo y la conducción asociados o no a episodios de muerte súbita28, 30, 31.

El crecimiento de los miocitos ventriculares se produce desde la lactancia hasta la etapa de la adultez de forma fisiológica, en respuesta a la activación de los mecanismos endógenos que controlan el normal desarrollo de un organismo, y pueden crecer de forma patológica en respuesta a diferentes estímulos, como la sobrecarga de presión debido a la HTA2, 32, 33.

Desde el punto de vista estructural, la HVI es consecuencia de la interrelación de múltiples procesos biomoleculares que involucran tanto a los miocitos como a otras células cardíacas32. El aumento anormal del depósito de fibra colágena a nivel del espacio extracelular y perivascular condiciona una disminución de la elasticidad de las fibras de la pared muscular y de los vasos de resistencia3, 32.

Se invocan además otros mecanismos, como el crecimiento y proliferación de los fibroblastos cardíacos, como resultado de la elevación de la TA, junto a mayores concentraciones circulantes de angiotensina II, aldosterona, factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor de crecimiento-1 similar a la insulina (IGF-1) e interleucina-11, 6, 18, 32.

Estudios recientes han propuesto la hipótesis de que existen factores genéticos involucrados en la génesis de la HVI3; entre los que más se han estudiado están los referidos a los sistemas de transporte catiónico a través de las membranas celulares, lo cual habla a favor del papel de los mismos como marcadores genéticos, así como su papel en el control de la regulación de la HVI en la HTA3, 32.

También han sido aislados una serie de factores que estimulan la síntesis de proteínas y el crecimiento celular cardíaco en pacientes con HVI en el curso de la enfermedad hipertensiva, desempeñando un importante papel los protooncogenes intracelulares, los cuales inducen el crecimiento y división celular3, 32.

Izumo et al34 demostraron que la inducción aguda de HTA lleva a la expresión ventricular, en el curso de 1 hora, de ARNm para los protooncogenes c-myc y c-fos, seguidos a los dos días de la expresión del ARNm para las isoformas fetales de las proteínas contráctiles y el factor natriurético auricular. Otros estudios avalan las modificaciones que ocurren en las proteínas contráctiles, en los pacientes con HVI demostrada en relación estrecha con la HTA, habiéndose observado un desplazamiento de las isoformas de la miosina hacia los tipos V2-V3, con menor actividad de la ATP-asa calcio-dependiente35.

La HTA constituye actualmente una enfermedad de enorme interés en el niño y el adolescente1, 36. Estudios recientes demuestran que no sólo integra, como se pensaba hasta hace unas décadas, algunas enfermedades pediátricas en las que clásicamente se buscaba, sino que se presenta muchas veces en niños y adolescentes absolutamente asintomáticos1,37. Esto determinó un flujo importante de estudios epidemiológicos y clínicos realizados en forma especial por la Academia Americana de Pediatría que ha publicado varias puestas al día consecutivas sobre el tema1.

En Argentina se encontró una incidencia de HTA de 2 % para una población de preescolares y escolares y de 10 % en una población de adolescentes 1.

La HTA esencial en la adolescencia puede ser asintomática y, una vez comprobada, debe estudiarse y tratarse sin pensar en ella como una urgencia. Sus complicaciones en esta edad son excepcionales y concede al médico el tiempo imprescindible para su estudio completo sin necesidad de instaurar tratamientos urgentes que muchas veces hacen imposible un diagnóstico etiológico completo1, 38. Es preferible postergar algunos días el inicio de cualquier estrategia terapéutica para conseguir así descartar alguna causa posible de la HTA (malformaciones del aparato urinario, coartación aórtica, enfermedades del parénquima renal, displasia de la arteria renal y HTA esencial, fundamentalmente)1.

A veces la edad del paciente, la existencia de antecedentes familiares y las características de la TA sugieren el diagnóstico muy probable de HTA esencial. En otras ocasiones se comprueban cifras tensionales elevadas, sin que haya familiares hipertensos y, sin embargo, el estudio buscando causas etiológicas es totalmente negativo1. En estos niños, si bien la posibilidad de HTA esencial debe plantearse, son necesarias reevaluaciones posteriores, buscando alguna causa no detectada en un primer momento.

En síntesis, la HTA esencial existe en pediatría y es la causa más importante a partir de la adolescencia, por eso debemos pensar en ella cuando no encontramos, en un primer estudio o en reevaluaciones posteriores, causas específicas a las que atribuir las cifras tensionales elevadas1, 8.

Los determinantes genéticos y quizá también la continuidad de ciertos influjos ambientales, como peso corporal o consumo elevado de sal, hacen que la TA muestre una tendencia a persistir dentro de un determinado rango de valores, altos o bajos, a lo largo de la vida2. Este "fenómeno de persistencia" de valores se conoce con el nombre de tracking y se ha observado en la infancia, a partir de los seis meses, para la TAS. Si este fenómeno fuera cierto significa que aquellos niños que en los primeros años de su vida se sitúan en los canales de percentiles más altos llegarán a la edad adulta con cifras absolutas de TA más elevadas y, por tanto, tendrán más riesgo de desarrollar HTA manifiesta que sus homólogos en edad y sexo situados en los percentiles intermedios o bajos durante la infancia2. La evidencia de este fenómeno proviene de estudios longitudinales que observaron prospectivamente en el tiempo la evolución de las cifras de TA, desde la infancia hasta la juventud y edad adulta1.

Además de la supuesta mayor incidencia de HTA en la edad adulta entre los niños con elevación temprana de la TA, la asociación de la TA elevada con otros factores de riesgo coronario en niños y adolescentes son similares a la que se observa en etapas posteriores de la vida2.

También se ha demostrado que la HTA se asocia a un aumento significativo de la masa ventricular izquierda2, 8. Como la HVI es un factor predictivo independiente de muerte por enfermedad cardiovascular futura en el adulto, la detección del aumento de la masa ventricular junto con los niveles de TA elevados en la infancia son de importancia clínica para la prevención de las muertes de origen cardiovascular en el adulto2.

Estudios necrópsicos en adolescentes muertos accidentalmente que habían participado en el estudio de factores de riesgo en Bogalusa demostraron que las estrías grasas de la pared aórtica y de las arterias coronarias estaban directamente relacionadas con los niveles de TAS, de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos. En consecuencia, la HTA debe ser detectada y controlada desde los primeros años de vida si se quiere evitar el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica y otras complicaciones2, 39.

Conclusiones

Encontramos que existía gran número de adolescentes con HTA no controlada y muchos de ellos presentaban HVI (27,1 %) y alteraciones de la función diastólica (30,2 %), pero con el tratamiento adecuado logramos mejorar o normalizar dichas afecciones y, además, controlar la TA al 92 % de los enfermos.

Mucho tienen que continuar haciendo los trabajadores de la Atención Primaria en este sentido, pero el apoyo de la secundaria es vital para lograr los objetivos deseados40, 41. El esfuerzo vale la pena: el resultado final será lograr una mejor calidad de vida de nuestra población.

Bibliografía

1.Gazzara G, Álvarez I, Barrenechea MC, Basso I, Bernadá M, Bonelli S, et al. Hipertensión arterial en el niño y el adolescente. Arch Pediatr Urug. 2002;73(1):26-31.
2.Saieh C. Hipertensión arterial en la infancia y la adolescencia. [Artículo en internet]. [Consultado 10/06/2005]. Disponible en: http://www2.udec.cl/~ofem/revista/revista05/artic 3.htm
3.Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et al, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003;42:1206-52.
Medline
4.Goldstein LB, Adams R, Becker K, Furberg CD, Gorelick PB, Hademenos G, et al. Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation. 2001;103:163­82.
Medline
5.Hajjar I, Kotchen TA. Trends in prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the United States, 1988­2000. JAMA. 2003;290:199-206.
Medline
6.Schena RA, Forcada P, Gozza J, Schena RG. La respuesta presora al stress físico en adolescentes y jóvenes puede ser un marcador primario de hipertensión arterial. Foro de Cardiología del ejercicio. [Artículo en internet]. [Consultado 10/06/2005]. Disponible en: http://www.fac.org.ar/fec/foros/exercise/docs/schena01.htm
7.Jones DW, Appel LJ, Sheps SG, Roccella EJ, Lenfant C. Measuring blood pressure accurately: new and persistent challenges. JAMA. 2003;289:1027-30.
Medline
8.National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics. 2004;114(2):555-76.
Medline
9.Okin PM, Wright JT, Nieminen MS, Jern S, Taylor AL, Phillips R, et al. Ethnic differences in electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the LIFE study. For the LIFE Study Investigators. Am J Hypertens. 2002;15:663-71.
Medline
10.Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Cardiol. 1986;57:450-8.
Medline
11.Daniel.s, SR, Kimball TR, Morrison JA, Khoury P, Witt S, Meyer RA. Effect of lean body mass, fat mass, blood pressure, and sexual maturation on left ventricular mass in children and adolescents. Statistical, biological, and clinical significance. Circulation. 1995;92:3249-54.
Medline
12.Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, Weyman A. Committee on M-Mode Standardization of the American Society of Echocardiography. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements. Circulation. 1978; 58: 1072-83. [Abstract].
13.Devereux RB. Detection of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography: anatomic validation, standardization and comparison to other methods. Hypertension. 1987;9SupplII:II19-20.
14.Daniels SR, Meyer RA, Loggie JMH. Determinants of cardiac involvement in children and adolescents with essential hypertension. Circulation. 1990;82:1243-8.
Medline
15.Daniels SR, Meyer RA, Liang Y, Bove KE. Echocardiographically determined left ventricular mass index in normal children, adolescents and young adults. J Am Coll Cardiol. 1988;12:703-8.
Medline
16.McMurray J, Ostergren J, Pfeffer M, Swedberg K, Granger C, Yusuf S, et al. Clinical features and contemporary management of patients with low and preserved ejection fraction heart failure: baseline characteristics of patients in the Candesartan in Heart failure-Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) programme. Eur J Heart Fail. 2003;5:261-70.
Medline
17.Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, Schellenbaum G, Pahor M, Alderman MH, et al. Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis. JAMA. 2003;289:2534-44.
Medline
18.The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002;288: 2981-97.
Medline
19.Law MR, Wald NJ, Morris JK, Jordan RE. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. BMJ. 2003;326:1427-34.
Medline
20.Cooper-DeHoff RM, Bristol HA, Pepine CJ. Ethnic differences in systolic blood pressure control in hypertensive patients with coronary artery disease. Am J Hypertens. 2003; 16: 27A. [Resumen].
21.Douglas JG, Bakris GL, Epstein M, Ferdinand KC, Ferrario C, Flack JM, et al. Management of high blood pressure in African Americans: consensus statement of the Hypertension in African Americans Working Group of the International Society on Hypertension in Blacks. Arch Intern Med. 2003; 163:525-41.
Medline
22.Lurbe E, Torró I, Cremades B. Hipertensión arterial en niños y adolescentes. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. [On line]. [Consultado 22/07/2006]. p 155-64. Disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/nefro/13-hipertension-arterial.pdf
23.Ulate GA. Valores de presión arterial en una muestra de niños y adolescentes del valle central de Costa Rica. Acta Médica Costarr 1989; 33(2). [On line]. [Consultado 20/06/2006]. Disponible en: http://www.binasss.sa.cr/adolescencia/presionarterial.htm
24.Bahrke MS, Yesalis CE, Kopstein AN, Stephens JA. Risk factors associated with anabolic-androgenic steroid use among adolescents. Sports Med. 2000;29(6):397-405.
Medline
25.Parkinson AB, Evans NA. Anabolic androgenic steroids: a survey of 500 users. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(4):644-51.
Medline
26.Perry PJ, Lund BC, Deninger MJ, Kutscher EC, Schneider J. Anabolic steroid use in weightlifters and bodybuilders: an internet survey of drug utilization. Clin J Sport Med. 2005; 15(5):326-30.
Medline
27.Roccella E, Kaplan N. Interpretation and evaluation of clinical guidelines. En: Izzo JL Jr, Black HR, editors. Hypertension primer: the essentials of high blood pressure: basic science, population science, and clinical management. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p. 126­7.
28.Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: A meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Prospective Studies Collaboration. Lancet. 2002;360:1903­13.
Medline
29.Moreno Martínez FL, López Bernal OJ, Llanes Pelegrín RJ, Cepero Franco S, Rodríguez Oliva N. Obesidad: aspectos patogénicos, alteraciones cardiovasculares asociadas y estrategias terapéuticas. Mapfre Medicina. 2005;16(3): 209-22.
30.Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Evans JC, O'Donnell CJ, Kannel WB, et al. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med. 2001;345: 1291- 7.
Medline
31.Franklin SS, Larson MG, Khan SA, Wong ND, Leip EP, Kannel WB, et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study. Circulation. 2001;103:1245­9.
Medline
32.Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS. Molecular mechanisms of human hypertension. Cell. 2001;104:545-56.
Medline
33.Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2002;136:493-503.
Medline
34.Izumo S, Nadal-Ginard B, Mahdavi V. Protooncogene induction and reprogramming of cardiac gene expression produced by pressure overload. Proc Natl Acad Sci. 1988; 85(2):339-43.
Medline
35.He J, Whelton PK, Appel LJ, Charleston J, Klag MJ. Long-term effects of weight loss and dietary sodium reduc tion on incidence of hypertension. Hypertension. 2000; 35:544-9.
Medline
36.Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, et al. Effects of comprehensive lifestyle modification on blood pressure control: main results of the PREMIER clinical trial. Writing Group of the PREMIER Collaborative Research Group. JAMA. 2003;289:2083-93.
Medline
37.Strauss RS, Pollack HA. Epidemic increase in childhood overweight, 1986-1998. JAMA. 2001;286:2845-8.
Medline
38.Barrier PA, Li JT, Jensen NM. Two words to improve physician-patient communication: what else? Mayo Clin Proc. 2003;78:211-4.
39.Maue SK, Rivo ML, Weiss B, Farrelly EW, Brower-Stenger S. Effect of a primary care physician-focused, population-based approach to blood pressure control. Fam Med. 2002; 34:508-13.
Medline
40.Hyman DJ, Pavlik VN, Vallbona C. Physician role in lack of awareness and control of hypertension. J Clin Hypertens. 2000;2:324-30.
41.Shih SC, Bost JE, Pawlson LG. Standardized health plan reporting in four areas of preventive health care. Am J Prev Med. 2003; 24:293-300.
Medline