x

¿Aún no esta registrado?

Crea tu cuenta. Registrate en Elsevier y obtendrás:

Registrarme ahora
España | Cambiar
Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en

Indexada en:

SCOPUS, IBECS, IME

Índice SCImago

SCImago Journal & Country Rank
doi: 10.1016/j.hipert.2011.11.002

Medida de la presión arterial central. Investigación o práctica clínica

Central blood pressure measurement. Research or clinical practice?

A. Oliveras a,

a Unitat d’Hipertensió Arterial i Risc Vascular, Servei de Nefrologia, Hospital Universitari del Mar, Parc de Salut Mar, Barcelona, España

Artículo

Durante más de un siglo, la medida de la presión arterial (PA) a nivel de la arteria braquial ha sido el método más ampliamente utilizado en la práctica clínica diaria para describir las características hemodinámicas del sistema circulatorio debido a su amplia disponibilidad, reproducibilidad satisfactoria y valor pronóstico establecido. A pesar de los avances considerables en métodos y tecnologías para evaluar la función e integridad del sistema cardiovascular (CV), la tecnología básica de la medida de PA ha cambiado poco desde su desarrollo por Korotkoff y Riva-Rocci en estos 100 años. Todavía nos basamos en los registros de PA braquial rutinarios obtenidos en la consulta clínica mediante esfigmomanometría o, más recientemente, los aparatos oscilométricos, para tomar la mayoría de decisiones clínicas referentes a las presiones circulatorias, ya que han constituido durante todo este tiempo la base de nuestra actual comprensión de la relación entre PA y riesgo CV. Así, la medida de PA braquial ha superado el paso del tiempo mostrándose como un predictor robusto de riesgo CV y de beneficios del tratamiento, además de ser un procedimiento familiar y relativamente sencillo. Sin embargo, a pesar de su reconocido valor clínico y pronóstico, tiene 2 limitaciones principales: en primer lugar, unas pocas lecturas de PA en la clínica pueden no ser representativas de una PA media «verdadera» de un individuo durante la vida diaria (debido a la variabilidad espontánea al azar de las medidas de PA y al conocido «efecto de bata blanca» o «hipertensión aislada en la clínica»); y, en segundo lugar, la PA sistólica (PAS) braquial puede diferir de forma substancial de la PAS medida a nivel de, por ejemplo, la aorta ascendente. En las últimas décadas, no obstante, hemos asistido a una considerable escalada de progreso tecnológico y conceptual en el campo de la medida de la PA que ha hecho posible, en parte, superar técnicamente estas limitaciones. Así, existe actualmente consenso general respecto a que la monitorización ambulatoria de PA de 24 horas es un método mejor para diagnosticar la hipertensión arterial (HTA) y predecir el riesgo CV relacionado con la PA que la medida convencional de PA braquial en la consulta, puesto que se correlaciona mejor con los marcadores de daño orgánico y ofrece información pronóstica en cuanto a afección cerebrovascular y cardiovascular de forma independiente y añadida a la que ofrece la PA clínica. Además, aporta información interesante en cuanto a la PA nocturna y a los cambios de PA día-noche1, 2, 3, 4.

¿Por qué medir/estimar la presión arterial central? Justificación y métodos

Sin embargo, ensayos clínicos a gran escala han mostrado que la reducción de la morbimortalidad CV mediante el tratamiento antihipertensivo no se puede explicar únicamente por el descenso de PA periférica, siendo importantes los cambios en la mecánica vascular a nivel de la micro- o macrocirculación y en la hemodinámica central5, 6, 7, 8. Debe tenerse en cuenta que los valores de PAS y PA diastólica (PAD) determinados en un lugar dado del árbol circulatorio pueden no ser representativos de los valores de PA en otros sitios. Por tanto, la presión central (aórtica) puede ser teóricamente un mejor estimador de la verdadera carga hemodinámica impuesta sobre el ventrículo izquierdo y sobre la circulación coronaria y cerebral en comparación con la PA braquial, debido a que está más cerca del corazón y del cerebro. Recientemente se ha suscitado un gran interés en el análisis de la onda del pulso (P), en un esfuerzo en ir más allá de la medida convencional de la PA para evaluar el daño arterial y las presiones y hemodinámica aórticas. Se sabe bien que la onda de P oscilante generada de forma periódica en el árbol arterial por la contracción del ventrículo izquierdo sufre una distorsión progresiva con la distancia. Generalmente, la presión arterial media (PAM) y la PAD varían poco desde la aorta a la arteria braquial, debido a la ausencia de resistencia significativa a nivel de las grandes arterias de conducción, mientras que las PAS y presión del pulso (PP) periféricas son mayores que los correspondientes valores aórticos. La razón de este fenómeno, conocido como amplificación, responde básicamente a 2 hechos: 1) las arterias periféricas suelen ser más rígidas que la aorta, ya que a lo largo del lecho vascular se produce un estrechamiento progresivo de los vasos arteriales y arteriolares, por lo que la onda de P incidente creada por la contracción ventricular genera una PP más elevada en las arterias periféricas que en las centrales; 2) la morfología de la onda de P arterial es el resultado de la onda de P incidente y la onda reflejada, que se forma en la periferia –principalmente en los puntos de bifurcación o desajuste de impedancias de las arterias– y que se suma a la onda incidente, generando así la onda de P de pulso final. En las arterias periféricas, la llegada más precoz de la onda reflejada se superpone a la onda incidente, aumentando así la PAS más en la periferia que en la aorta. Este fenómeno, conocido como «aumentación», puede cuantificarse mediante el índice de aumentación (IAx), definido como la diferencia entre el primer y segundo picos sistólicos expresado como un porcentaje de la PP. El resultado neto de estos dos fenómenos es que la amplitud de la onda de P es mayor en las arterias periféricas que en las centrales. La diferencia entre PA central y periférica no se puede predecir en base a los valores de PA periférica solamente, sino que depende de varios factores, como la altura, el sexo y el tratamiento farmacológico. La amplificación aumenta en pacientes jóvenes, cuando hay mayor rigidez arterial, resistencia periférica, aumento de la magnitud de la onda de reflexión o valores elevados de frecuencia cardiaca.

Los métodos modernos para el análisis de la onda de P y la derivación de la hemodinámica central están basados en el principio de la captura de la onda de P arterial (habitualmente las arterias radial o carótida) utilizando tonometría de alta resolución y aplicando las transformaciones de Fourier y funciones de transferencia (según el dispositivo utilizado, las herramientas de procesamiento matemáticas variarán para derivar las PA centrales). La función de transferencia braquial se validó mediante la medida invasiva simultánea de PA radial y PA aórtica, utilizando sistemas de manométro con respuesta de alta frecuencia y sensores de presión externa, referenciados a la presión atmosférica9. Así, la onda de P resultante se calibra con las medidas de PA braquial convencional, generando una onda de P arterial con los índices de presión. Mientras que la PAS y la PP difieren entre las arterias centrales y periféricas debido al fenómeno de amplificación periférica ya comentado, existe poca variación regional en la PAM y la PAD. Por tanto, puede sintetizarse una morfología de onda aórtica y calibrarla asumiendo la igualdad de las PAM y PAD a nivel central y periférico y utilizándolas para estimar las PAS y PP centrales8, 10, 11.

Relación entre presión arterial central y presión arterial periférica

Se ha comentado ya que, para una determinada PAM, las PAS y PP son mayores en las arterias periféricas que en las centrales. Así, como consecuencia de las ondas transmitidas y reflejadas, la PAS y la PP se amplifican hasta 10-14mmHg con el desplazamiento de estas ondas desde la aorta hasta la arteria braquial12, 13. Algunos estudios14 muestran que pacientes con valores de PA óptimos o borderline pueden presentar anomalías en el perfil hemodinámico central. También son interesantes los datos aportados por McEniery et al.15, en uno de los mayores estudios, si no el mayor, en que se incluyen medidas de PA convencionales y datos de morfología de onda del P. Referente a la evolución del fenómeno de amplificación, según estos autores, aun cuando la diferencia entre la PP periférica y central disminuye con la edad, no llega a desaparecer. A partir de la década de los 50 a los 60 años, es esencialmente constante, y en mayores de 80 años se estimó una diferencia media de 11mmHg en hombres y de 8mmHg en mujeres. Tal vez aún más interesante es la constatación de que, considerando solo los valores de PAS, habría un 32% de hombres y un 10% de mujeres que tendrían PAS braquial normal, y por tanto no serían tratados, pero se clasificarían como HTA estadio 1 en base a la PAS central equivalente, y por tanto serían tributarios de tratamiento. Además, considerado el grupo de PA normal-alto, estos porcentajes serían de un 78% de hombres y un 63% de mujeres. Lo que sugiere que, sobre todo para valores de PA no extremos, la medida de la PA central respecto a la PA periférica puede ayudar a clasificar, teóricamente de forma más precisa, a los sujetos hipertensos.

Otro aspecto interesante es la evaluación del efecto de los fármacos antihipertensivos u otros sobre la hemodinámica central. Diversos datos sugieren que la monitorización de la PA periférica no es suficiente para describir la respuesta real al tratamiento farmacológico, que tiene en cuenta los parámetros hemodinámicos centrales16. De hecho, la falta de mejoría en el estatus hemodinámico central puede ser responsable del riesgo CV elevado residual descrito en pacientes hipertensos tratados, a pesar de una reducción significativa de la PA periférica en respuesta al tratamiento farmacológico. Existe, pues, una percepción creciente de que debe haber diferencias entre los distintos tipos de fármacos antihipertensivos, e incluso diferencias intragrupo, en cuanto a su forma de influir en la evolución CV por encima y más allá de los efectos equivalentes sobre la PA clínica (braquial)17. La primera alerta en este sentido provino del subestudio CAFE (del estudio ASCOT), mostrando el grupo basado en atenolol un menor descenso de PAS y PP centrales respecto al basado en amlodipino8. Este menor efecto de los beta-bloqueantes sobre la PA central podría contribuir a explicar por qué estos fármacos son inferiores a otras clases antihipertensivas en la prevención del ictus y en la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, a igual descenso de PA braquial. La reducción de la frecuencia cardiaca con la consiguiente atenuación de la disminución de la PAS y PP centrales, disminuyendo la amplificación de las mismas e incrementando la post-carga ventricular, podrían justificar este efecto. Otros estudios han mostrado resultados similares por lo que respecta al efecto de los beta-bloqueantes sobre la PA central, como el EXPLOR18, si bien probablemente esto no sea extrapolable a todo el grupo farmacológico. Así, algunos beta-bloqueantes como nebivolol sí parecen producir mayor reducción de la PA central respecto a aquellos sin propiedades vasodilatadoras19, 20. Estas diferencias en el efecto de los distintos fármacos antihipertensivos sobre la PA central dependerían tanto de la amplitud de las reflexiones de onda (es decir, la proporción de onda incidente que se refleja) como del tiempo de reflexión de la misma. Se ha apuntado que, de forma aguda, los agentes vasoactivos pueden modificar la amplitud de las reflexiones de onda y por tanto la PAS; se observa con algunos nitratos, pero también con calcioantagonistas y con bloqueantes del sistema renina-angiotensina (BSRA), mientras que a largo plazo, el tratamiento antihipertensivo con BSRA o calcioantagonistas remodela las arteriolas y modifica sus características basales (geometría, distensibilidad) y sitios de reflexión, reduciendo de forma consistente la PAS central. En referencia a fármacos no antihipertensivos, parece que los pacientes tratados con atorvastatina podrían presentar una mejoría en los parámetros hemodinámicos centrales respecto a los que no recibían este hipolipemiante, según un subestudio del ASCOT-LLA (Lipid-Lowering Arm)21.

Valor pronóstico de la presión arterial central: ¿más allá de la presión arterial periférica?

Es previsible que las medidas de PA central aporten información pronóstica, puesto que se generan a partir de la medida de PA braquial propiamente, que es conocida como un potente predictor de riesgo. La cuestión clave es si las medidas de PA central proporcionan un «valor pronóstico añadido», «más allá» del que se deriva de la medida convencional de PA. Aun cuando hay razones de peso para creer que la PA central podría ser un parámetro más robusto y fisiológicamente relevante que la PA braquial, su superioridad pronóstica sobre la PA convencional no está, hoy por hoy, plenamente establecida. Hay algunos estudios que sugieren un valor predictivo más fuerte (PA central vs braquial) de resultados clínicos en pacientes con HTA y/o enfermedad CV y otros que no apoyan esta conclusión. La principal limitación de todos ellos es el tamaño de la muestra y el poder estadístico, así como el hecho de basarse muchos de ellos en determinadas poblaciones, sin que los resultados sean representativos de la inmensa mayoría de sujetos hipertensos. Así, en un estudio reciente se demostró en 1.109 pacientes sometidos a angiografía coronaria que la PA central es un predictor significativo e independiente de riesgo CV, tan potente como la fracción de eyección y más potente que las medidas de PA braquiales mediante esfigmomanómetro22. También en varones con enfermedad coronaria la PP central resultó ser un predictor independiente de mortalidad global, aunque no se mostraron datos acerca de PA periférica23. En 180 pacientes con insuficiencia renal crónica terminal en hemodiálisis, la PP central fue un predictor independiente de mortalidad, no siendo así en el caso de la PA braquial24. En otros análisis de subgrupos poblacionales, como los llevados a cabo en población general china o indio-americana, la PAS y la PP centrales fueron las variables de PA que mejor predijeron mortalidad CV y episodios CV respectivamente, con independencia de las respectivas presiones braquiales25, 26. O si nos referimos a sujetos de edad avanzada, aunque con una muestra relativamente pequeña, dos estudios aportan datos diferentes; en sujetos hipertensos no tratados, Pini et al.27 hallaron que la PAS central se asociaba con mortalidad CV con independencia de otras medidas de PA, centrales o periféricas, mientras que en una población de mujeres mayores, hipertensas tratadas o no, la medida de la PA periférica fue superior a la de la PA central medida en carótida para predecir supervivencia libre de episodios CV28. También en esta línea se encuentran los resultados del análisis del Framingham Heart Study29, en sujetos sin enfermedad CV previa conocida, en los que la rigidez arterial expresada como velocidad de onda del pulso predijo episodios CV mayores, mientras que otras medidas hemodinámicas como la PP central, la amplificación de PP o el índice de aumento, no mostraron valor pronóstico independiente.

En la mayoría de trabajos originales que se han publicado a lo largo de los últimos meses acerca de la PA central, su relación con morbimortalidad CV o daño orgánico y las posibles diferencias con PA periférica, suele hacerse referencia al metaanálisis de Vlachopoulos30 como base para sustentar la afirmación de que las presiones centrales proporcionan una mejor predicción de riesgo CV que las presiones periféricas, algo que intuitivamente parece que debería ser así. Sin embargo, esta afirmación debería ser tomada con cautela hasta disponer de estudios adecuados, a largo plazo, que permitan confirmar dicha hipótesis. La principal conclusión del metaanálisis es que el IAx central predice eventos clínicos independientemente de las PA braquiales, mientras que las PA centrales aórticas (sobre todo PP central) solo tienen un valor añadido marginal pero no significativo. Y, en cualquier caso, parece que la validez del IAx central derivado de forma no invasiva ha sido cuestionada y es actualmente objeto de controversia. El resultado de este trabajo ha sido relativizado por algunos investigadores4, señalando el hecho de que su análisis del IAx se limitó a 6 estudios con un tamaño de muestra total de solo 1.418 pacientes, teniendo en cuenta que de ellos, el estudio mayor28 no mostró ningún valor predictivo independiente del IAx para mortalidad o resultados CV, como tampoco ninguno de los 3 grandes estudios8, 26, 27 (n total =4.874) que se omitieron del análisis. Por otro lado, también cabe destacar que la mayoría de estudios de este metaanálisis incluyen sujetos, o con enfermedad renal crónica terminal o coronaria, pero el único con pacientes hipertensos no muestra ningún valor predictivo independiente para el IAx31.

También parecen interesantes los datos que hacen referencia a la asociación entre los parámetros de PA central y los marcadores de daño orgánico subclínico. Así, se ha demostrado que la PA central se relaciona de forma más estrecha que la PA periférica con la masa de ventrículo izquierdo y la geometría concéntrica del mismo (especialmente la PAS)25, 32, así como con el grueso íntima-media carotídeo (en concreto la PP)25, 26 y el filtrado glomerular estimado25, aunque, de nuevo en controversia, otro estudio confirma la asociación independiente entre PP central y grosor carotídeo pero no su superioridad respecto a PP periférica33.

¿Y entonces …? Consideraciones finales y perspectivas

La medida de la PA central será una herramienta útil para la práctica clínica siempre y cuando demuestre que puede aportar algo más que la medida de la PA periférica, especialmente en cuanto a su valor pronóstico de daño, complicaciones CV y mortalidad y, por tanto, también en cuanto a la mejor estratificación del riesgo CV de un individuo y a las estrategias para reducir el mismo. Y, evidentemente, siempre y cuando se disponga de una técnica no invasiva, precisa, reproducible y económicamente asequible. El gran interés suscitado por este tipo de medida hace que se generen nuevos datos que pueden contribuir a incrementar las posibilidades de esta herramienta. Así, por ejemplo, el estudio de Huang et al.34, el primero en comparar directamente el impacto pronóstico de 3 técnicas diferentes para medir la PA –PA periférica en la consulta, PA central en la consulta y PA periférica de 24h–, no tuvo poder suficiente para establecer cuál de las dos medidas, PA central clínica o PA periférica de 24h, es superior desde el punto de vista pronóstico. Debe tenerse en cuenta que evaluando la PA central en la clínica no se evita la posibilidad del efecto «HTA aislada» en la misma, y más considerando que para estimarla se utiliza la medida de PA periférica inmediatamente antes del procedimiento. Por ello, las ventajas de estas dos técnicas pueden combinarse teóricamente utilizando aparatos que ahora ofrecen la posibilidad de estimar la PA central durante 24h35.

Ciertamente, es deseable el desarrollo de nuevas fórmulas de derivación de la PA central a partir de técnicas no invasivas que puedan ser aún más exactas y precisas, así como el mejor conocimiento de las morfologías de onda y sus modificaciones en condiciones fisiológicas y patológicas. Sin embargo, la principal limitación, al menos para la estimación de la PAS central, está en la precisión en las medidas de PA periférica utilizadas para calibrar la morfología de onda, y por tanto debería consensuarse y ser muy cuidadosos en la técnica de medición de la misma. Probablemente también será importante disponer de valores de referencia poblacionales para la PA central. Recientemente se han proporcionado las medias poblacionales de IAx central y radial, ajustadas por edad, altura y frecuencia cardiaca, proponiéndose que su desviación respecto a la media pueda utilizarse como un índice de riesgo individual36.

También son interesantes los datos que se deducen del estudio HARVEST37, llevado a cabo en individuos jóvenes seguidos durante 10 años, el resultado más importante del cual es que el valor de PAS central permitió diferenciar los sujetos con HTA sistólica aislada que no desarrollaron HTA que requiriera tratamiento, de aquellos con PAS central por encima del punto de corte, los cuales tuvieron la misma probabilidad de desarrollar HTA sostenida que los que basalmente ya presentaban HTA sístolo-diastólica. Si esta técnica nos permite caracterizar mejor los distintos fenotipos de hipertensos que vemos, las repercusiones sobre las estrategias terapéuticas a emprender pueden ser muy importantes. Como también, y de acuerdo con lo que se ha discutido previamente, puede ser una herramienta fundamental para la mayor comprensión de los efectos de los distintos fármacos a nivel hemodinámico y, en consecuencia, su utilización más racional.

Concluyendo, la aplicabilidad de la medida de la PA central en la práctica clínica rutinaria parece, hoy por hoy, un reto y un objetivo no muy lejanos pero todavía sin evidencia suficiente para justificar, ni mucho menos, su utilización sistemática. La importancia de la onda de presión reflejada en la determinación de la PA central no está todavía bien establecida, y los estudios necesarios para determinar de forma adecuada la importancia de diferentes técnicas analíticas y sus parámetros asociados no están disponibles. Algunos trabajos publicados en los últimos pocos años proporcionan información importante para mejorar nuestra comprensión de los mecanismos subyacentes, pero difícilmente permiten asignar causalidad o proporcionar elementos suficientes para guiar el tratamiento de forma definitiva. El reto está en generar ensayos clínicos suficientemente grandes y sólidos y con un diseño adecuado para confirmar o refutar la hipótesis, fisiopatológicamente lógica, según la cual la estimación de la PA en la aorta, más cercana a los órganos fundamentales, debería proporcionar información pronóstica más relevante que su medida en el brazo. Estos resultados pueden influir de forma importante en la manera en la que vamos a medir las PA en los años venideros y en cómo vamos a tratar a los pacientes. Por tanto, la investigación clínica debe continuar avanzando para sustentar una aún no confirmada certeza que lucha por consolidarse y asentarse en la práctica clínica.

Bibliografía

1.Grassi G, Borghi C. Central blood pressure as estimate of cardiovascular risk: potentials and limitations. J Hypertens. 2008; 26:16-7.
Medline
2.Schillaci G, Grassi G. Central blood pressure: getting to the heart of the matter. J Hypertens. 2010; 28:237-9.
Medline
3.Schillaci G, Pucci G. Central and 24-blood pressure: dwarfs standing upon the shoulders of giants?. J Hypertens. 2011; 29:430-3.
Medline
4.Williams B, Lacy PS. Central haemodynamics and clinical outcomes: going beyond brachial blood pressure?. Eur Heart J. 2010; 31:1819-22.
Medline
5.Sleight P, Yusuf S, Pogue J, Tsuyuki R, Díaz R, Probstfield J. Blood-pressure reduction and cardiovascular risk in HOPE study. Lancet. 2001; 358:2130-1.
Medline
6.London GM, Asmar RG, O’Rourke MF, Safar ME. Mechanism(s) of selective systolic blood pressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol. J Am Coll Cardiol. 2004; 43:92-9.
Medline
7.Poulter NR, Wedel H, Dahlof B, Sever PS, Beevers DG, Caulfield M, et al. Role of blood pressure and other variables in the differential cardiovascular event rates noted in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA). Lancet. 2005; 366:907-13.
Medline
8.Williams B, Lacy PS, Thom SM, Cruickshank K, Stanton A, Collier D, et al. Different impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation. 2006; 113:1213-25.
Medline
9.Pauca AL, O’Rourke MF, Kon ND. Prospective evaluation of a method for estimating ascending aortic pressure from the radial artery pressure waveform. Hypertension. 2001; 38:932-7.
Medline
10.Safar ME, Smulyan H. Central blood pressure and hypertension. Hypertension. 2008; 51:819-20.
Medline
11.Chowienczyk P. Pulse wave analysis, What do the numbers mean?. Hypertension. 2011; 57:1051-2.
Medline
12.Nichols WW, O’Rourke MF. McDonald's blood flow in arteries. Theoretical, Experimental and Clinical Principles. V ed. London: Arnold; 2005.
13.Safar ME, O’Rourke MF. Handbook of Hypertension, vol. 23. Edimburgh: Elsevier; 2005. pp. 3–62, 75–136, 459–501.
14.Vergnaud AC, Protogerou AD, Blacher J, Safar ME. From «optimal» to «borderline» blood pressure in subjects under chronic antihypertensive therapy. J Hypertens. 2008; 26:138-44.
Medline
15.McEniery CM, Yasmin , McDonnell B, Munnery M, Wallace SM, Rowe CV, et al, Anglo-Cardiff Collaborative Trial Investigators. Central pressure: variability and impact of cardiovascular risk factors: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial II. Hypertension. 2008; 51:1476-82.
Medline
16.Safar ME, Blacher J, Protogerou A, Achimastos A. Arterial stiffness and central hemodynamics in treated hypertensive subjects according to brachial blood pressure classification. J Hypertens. 2008; 26:130-7.
Medline
17.Cameron JD. Wave intensity analysis and central blood pressure. Hypertension. 2009; 54:958-9.
Medline
18.Boutouyrie P, Achouba A, Trunet P, Laurent S. Amlodipine-valsartan combination decreases central systolic blood pressure more effectively than the amlodipine-atenolol combination: the EXPLOR Study. Hypertension. 2010; 55:1314-22.
Medline
19.Dhakam Z, Yasmin , McEniery CM, Burton T, Brown MJ, Wilkinson IB. A comparison of atenolol and nebivolol in isolated systolic hypertension. J Hypertens. 2008; 26:351-6.
Medline
20.Kampus P, Serg M, Kals J, Zagura M, Muda P, Karu K, et al. Differential effects of nebivolol and metoprolol on central aortic pressure and left ventricular wall thickness. Hypertension. 2011; 57:1122-8.
Medline
21.Manisty C, Mayet J, Tapp RJ, Sever PS, Poulter N, McG Thom SA, et al, ASCOT Investigators. Atorvastatin treatment is associated with less augmentation of the carotid pressure waveform in hypertension: a substudy of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial (ASCOT). Hypertension. 2009; 54:1009-13.
Medline
22.Jankowski P, Kaewcka-Jaszcz K, Czarnecka D, Brzozowska-Kiszka M, Styczkiewicz K, Loster M, et al, Aortic Blood Pressure and Survival Study Group. Pulsatile but not steady component of blood pressure predicts cardiovascular events in coronary patients. Hypertension. 2008; 51:848-55.
Medline
23.Chirinos JA, Zambrano JP, Chakko S, Veerani A, Schob A, Willens HJ, et al. Aortic pressure augmentation predicts adverse cardiovascular events in patients with established coronary artery disease. Hypertension. 2005; 45:980-5.
Medline
24.Safar ME, Blacher J, Pannier B, Guerin AP, Marchais SJ, Guyonvarc’h PM, et al. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease. Hypertension. 2002; 39:735-8.
Medline
25.Wang KL, Cheng HM, Chuang SY, Spurgeon HA, Ting CT, Lakatta EG, et al. Central or peripheral systolic or pulse pressure: which best relates to target organs and future mortality?. J Hypertens. 2009; 27:461-7.
Medline
26.Roman MJ, Devereux RB, Kizer JR, Lee ET, Galloway JM, Ali T, et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study. Hypertension. 2007; 50:197-203.
Medline
27.Pini R, Cavallini MC, Palmieri V, Marchionni N, Di Bari M, Devereux RB, et al. Central but not brachial blood pressure predicts cardiovascular events in an unselected geriatric population: the ICARe Dicomano Study. J Am Coll Cardiol. 2008; 51:2432-9.
Medline
28.Dart AM, Gatzka CD, Kingwell BA, Willson K, Cameron JD, Liang YL, et al. Brachial blood pressure but not carotid arterial waveforms predict cardiovascular events in elderly female hypertensives. Hypertension. 2006; 47:785-90.
Medline
29.Mitchell GF, Hwang SJ, Vasan RS, Larson MG, Pencina MJ, Hamburg NM, et al. Arterial stiffness and cardiovascular events: the Framingham Heart Study. Circulation. 2010; 121:505-11.
Medline
30.Vlachopoulos C, Aznaouridis K, O’Rourke MF, Safar ME, Baou K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2010; 31:1865-71.
Medline
31.Zoungas S, Asmar RP. Arterial stiffness and cardiovascular outcome. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007; 34:647-51.
Medline
32.Roman MJ, Okin PM, Kizer JR, Lee ET, Howard BV, Devereux RB. Relations of central and brachial blood pressure to left ventricular hypertrophy and geometry: the Strong Heart Study. J Hypertens. 2010; 28:384-8.
Medline
33.DeLoach SS, Appel LJ, Chen J, Joffe MM, Gadegbeku CA, Mohler ER, et al. Aortic pulse pressure is associated with carotid IMT in chronic kidney disease: Report from Chronic Renal Insufficiency Cohort. Am J Hypertens. 2009; 22:1235-41.
Medline
34.Huang CM, Wang KL, Cheng HM, Chuang SY, Sung SH, Yu WC, et al. Central versus ambulatory blood pressure in the prediction of all-cause and cardiovascular mortalities. J Hypertens. 2011; 29:454-9.
Medline
35.Weber T, Wassertheurer , Rammer M, Maurer E, Hametner B, Mayer CC, et al. Validation of a brachial cuff-based method for estimating central systolic blood pressure. Hypertension. 2011 Sep 12. Epub ahead of print
36.Chirinos JA, Kips JG, Roman MJ, Medina-Lezama J, Li Y, Woodiwiss AJ, et al. Ethnic differences in arterial wave reflections and normative equations for augmentation index. Hypertension. 2011; 57:1108-16.
Medline
37.Saladini F, Santonastaso M, Mos L, Benetti E, Zanatta N, Maraglino G, et al, HARVEST Study Group. Isolated systolic hypertension of young-to-middle-age individuals implies a relatively low risk of developing hypertension needing treatment when central blood pressure is low. J Hypertens. 2011; 29:1311-9.
Medline