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doi: 10.1016/j.medcli.2009.02.026

Cardiopatía tirotóxica reversible secundaria a tirotoxicosis facticia

Reversible thyrotoxic cardiopathy secondary to thyrotoxicosis factitia

Roger Argelich a, , Santiago Nogué-Xarau b, Glòria García-Segarra a, Francesc Fernández-Monrás a

a Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitari, Sagrat Cor, Barcelona, España
b Sección de Toxicología, Hospital Clínic, Barcelona, España

Artículo

Sr. Editor:

La tirotoxicosis facticia (TF) es una causa infrecuente de hipertiroidismo, secundaria a la administración exógena de hormona tiroidea (HT). Las manifestaciones cardiovasculares de la TF no suelen ser graves aunque pueden llegar a serlo1, por lo que nos ha parecido de interés presentar el caso de una paciente con cardiopatía tirotóxica reversible secundaria a TF.

Mujer de 63 años que acudió a nuestro hospital en el año 2000 por nerviosismo e insomnio en relación con el tratamiento con Triacana® (Triac o 3,5,3’ ácido triyodotiroacético) (1,05mg/día), un metabolito de triyodotironina (T3) utilizado como fármaco dietético. En la analítica destacaba tirotropina (TSH) inferior a 0,1μU/ml (valores normales [VN]: de 0,5 a 4μU/ml); tiroxina (T4) total de 1,4μg/dl (VN: de 4,5 a 12,5μg/dl) y T3 de 69μg/l (VN: de 0,7 a 2μg/l), por lo que se le diagnosticó TF secundaria al uso de Triacana®, y sus síntomas desaparecieron tras la retirada del fármaco.

En 2007, en otro centro, se diagnosticó a la paciente de un trastorno dismórfico corporal debido a una pérdida de peso asociada al abuso crónico de Levothroid® (levotiroxina) (500μg/día) y furosemida (80mg/día). Precisó un ingreso involuntario donde se determinó una TSH inferior a 0,1μU/ml, T4 total de 15μg/dl y T3 de 3,1μg/l; aunque tras una mejoría inicial, la paciente mantuvo el abuso crónico de fármacos.

En 2008 acudió a nuestro hospital por disnea progresiva, tos y edemas en extremidades inferiores tras la retirada de la medicación durante la semana previa debido a un cuadro autolimitado de vómitos. A su ingreso, la presión arterial era de 120/70mmHg, la frecuencia cardíaca era de 110 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria era de 32 respiraciones por minuto y la temperatura era de 35,6°C. No se encontraron exoftalmos ni bocio, aunque destacaba una auscultación pulmonar con crepitantes bibasales y edemas en las extremidades inferiores. En el electrocardiograma (ECG) al ingreso se observó una taquicardia sinusal a 110 latidos por minuto con ondas T negativas persistentes en las derivaciones V3-V6. En la radiografía de tórax se observó un derrame pleural bilateral e infiltrados alveolares bibasales, mientras que la toracocentesis mostró un trasudado. En la analítica destacaba una velocidad de sedimentación globular de 15mm/h, sodio de 130meq/l, potasio de 3,4meq/l, TSH inferior a 0,1μU/ml, T4 total de 13,2μg/dl, T3 de 2,1μg/l, anticuerpos antitiroideos negativos (incluidos anticuerpos antimicrosómicos y antitiroglobulina) y tiroglobulina de 0,1ng/ml (VN: de 0,2 a 70ng/ml). La gammagrafía tiroidea con 99mTc constató la ausencia completa de captación isotópica de la glándula. Se realizó un ecocardiograma que mostró una leve disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) con una fracción de eyección del VI (FEVI) del 48% (VN: superiores al 55%), moderada disfunción diastólica del VI y moderada hipertensión arterial pulmonar con una presión arterial pulmonar de 50mmHg (VN: inferiores a 25mmHg). La coronariografía no mostró lesiones significativas en las arterias coronarias y la ventriculografía mostró una presión telediastólica del VI de 22mmHg (VN: de 5 a 9mmHg).

Se diagnosticó a la paciente de insuficiencia cardíaca congestiva en relación con una cardiopatía tirotóxica secundaria a TF y presentó una buena evolución con tratamiento diurético y bloqueadores β. Seis meses después del alta hospitalaria la paciente no presentaba signos de insuficiencia cardíaca, el ECG mostraba un ritmo sinusal a 65 latidos por minuto con normalización de las ondas T negativas en precordiales, y el estudio ecocardiográfico y las HT plasmáticas eran normales.

Aunque la TF puede deberse a la ingesta accidental de HT2, la mayoría de los casos corresponden a pacientes con una enfermedad psiquiátrica subyacente o a obesos en tratamiento con fármacos dietéticos3.

El hipertiroidismo produce múltiples alteraciones en el sistema cardiovascular que pueden causar insuficiencia cardíaca y que son potencialmente reversibles4. Globalmente, consisten en un estado hiperdinámico con aumento de la FEVI en reposo y reducción de la FEVI durante el esfuerzo, hipertrofia del VI, taquiarritmias supraventriculares (la más frecuente es la fibrilación auricular), disminución de las resistencias vasculares sistémicas e hipertensión arterial pulmonar. La insuficiencia cardíaca congestiva es la forma de presentación clínica inicial en el 6% de los hipertiroideos de cualquier etiología y la mitad de los casos los pacientes tienen disfunción del VI. Estos casos se asocian a la presencia de fibrilación auricular, edad avanzada y cardiopatía preexistente, y en un tercio de los casos se desarrolla una miocardiopatía dilatada persistente5. En nuestra paciente, el factor desencadenante de la cardiopatía tirotóxica fue la interrupción de la ingesta subrepticia de diuréticos.

Como regla general, el tratamiento terapéutico de la cardiopatía tirotóxica debería iniciarse con diuréticos de asa para reducir la sobrecarga de volumen, mientras que los vasodilatadores como los nitratos no estarían recomendados debido a la disminución de las resistencias sistémicas, secundaria al hipertiroidismo. Los bloqueadores β reducen los síntomas de tirotoxicosis y controlan la frecuencia cardíaca, aunque pueden reducir la contractilidad cardíaca y deben iniciarse con precaución6.

En el caso presentado, después de descartarse otras etiologías causantes de cardiopatía y dada la normalización ecocardiográfica y del perfil tiroideo tras la suspensión del abuso de HT y con el tratamiento administrado, se orientó el cuadro como una cardiopatía tirotóxica reversible secundaria a TF en una paciente con un trastorno somatomorfo.

Este caso es un ejemplo más de que la TF es una causa reversible de insuficiencia cardíaca y que el clínico debería sospechar una ingesta subrepticia de HT exógena en pacientes con un trastorno psiquiátrico subyacente o en obesos en tratamiento con fármacos dietéticos, incluso en pacientes ancianos7.

Autor para correspondencia. argelich3@yahoo.es

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