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doi: 10.1016/S0025-7753(05)72166-7

Espasmo arterial coronario en pacientes con corazón trasplantado

Coronary artery spasm in patient with heart transplantation

Juan Antonio Fournier-Andray a, Sara Ballesteros-Pradas a, Ernesto Lage-Galle a, Luis Díaz de la Llera a

a Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España.

Artículo

Sr. Editor: En el corazón trasplantado una de las principales limitaciones a la supervivencia es la vasculopatía del injerto, que se manifiesta generalmente como esclerosis coronaria acelerada1,2. El diagnóstico se suele confirmar mediante angiografía coronaria, pero cuando las arterias coronarias son de aspecto normal, los ultrasonidos intravasculares (IVUS) son decisivos para demostrar si hay un engrosamiento difuso de la íntima3,4. Por otra parte, el espasmo arterial coronario (EAC) en corazones trasplantados se ha relacionado con el desarrollo de esclerosis coronaria acelerada y con el pronóstico a largo plazo.

Varón de 66 años de edad que fue sometido a trasplante cardíaco 11 años antes, durante el estadio final de una miocardiopatía dilatada. Tras permanecer asintomático durante 10 años, con controles normales de las funciones renal, hepática y cardíaca (con fracción de eyección > 65% en el ecocardiograma), y ausencia de citomegalovirus u otros agentes infecciosos relevantes, presenta en el último año una disnea de esfuerzo y una depresión progresiva de la fracción de eyección. Ingresado para su estudio, el cateterismo cardíaco mostró un ventrículo izquierdo sin ninguna anomalía segmentaria de la contracción y con una fracción de eyección del 53%. La angiografía selectiva del árbol coronario izquierdo fue normal. El ramo posterolateral de la arteria coronaria derecha presentaba un estrechamiento grave y difuso que desapareció tras administrar un bolo intracoronario de 200 µg de nitroglicerina. El estudio inmediato con IVUS puso de manifiesto un engrosamiento difuso de la íntima, de 0,6 mm, en ambas arterias coronarias.

El primer caso de EAC en un corazón trasplantado fue comunicado por Buda et al5 en 1981. Desde entonces, varios casos más, que no llegan a la veintena, han sido publicados. Su frecuencia se ha fijado en un 0,2-0,5% de los trasplantes cardíacos. El EAC es una de las causas más significativas de reducción funcional del flujo en las arterias coronarias «normales»6,7, y son numerosos los estudios que establecen el importante papel que desempeña para su desencadenamiento el sistema nervioso autónomo. Sin embargo, en los pacientes portadores de un corazón trasplantado, y por tanto con la inducción del EAC por el sistema nervioso autónomo interrumpida, también se han podido documentar algunos casos, que siempre se han acompañado de hiperplasia o engrosamiento neointimal de la pared del vaso. Aunque el mecanismo patogenético no está aún bien establecido, se atribuye un papel fundamental a la reducción en la actividad del óxido nítrico8. Más aun, en pacientes con EAC y lesiones coronarias no significativas el recuento incrementado de monocitos ha sugerido la presencia de una disfunción endotelial secundaria a la secreción de quimiocina9. Por otra parte, el EAC en corazones trasplantados se ha relacionado con el desarrollo acelerado de aterosclerosis1,2. Kushawa et al1 tras medir la reactividad a la ergonovina en pacientes trasplantados con arterias coronarias normales, observaron que a los 2 años solamente desarrollaron una enfermedad vascular del injerto los pacientes en que la ergonovina había tenido un efecto vasoconstrictor, mientras que los que obtuvieron una respuesta plana no desarrollaron la enfermedad.

Mediante IVUS se ha detectado que las arterias coronarias espásticas «normales» invariablemente presentaban una aterosclerosis focal en la zona del EAC3 y un engrosamiento difuso de la íntima en todo el árbol coronario4. Sin embargo, esta técnica sólo se realiza habitualmente cuando la gravedad de las lesiones es dudosa. Por tanto, en contra de lo que propugnan otros autores10, dada la frecuente asociación entre el EAC y la vasculopatía del injerto, y salvo que se tenga decidido practicar sistemáticamente IVUS, se sugiere no administrar sistemáticamente nitroglicerina antes del estudio angiográfico. El desencadenamiento de un EAC en un injerto con angiografía vascular normal obliga a tener que realizar IVUS y, por tanto, a llevar a cabo controles más frecuentes que permitan adoptar precozmente las medidas terapéuticas más convenientes.

Bibliografía

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5.Buda AJ, Fowles RF, Schroeders JS, Hunt SA, Cipriano PR, Stinson EB, et al. Coronary artery spasm in the denervated transplanted human heart: a clue to underlying mechanisms. Am J Med. 1981;70:1144-9.
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7.Fournier JA, Cortacero JA.P, Turá A, Hernández-Aparicio C, Granado C, Vallejo J. Effects of intracoronary injection of ergonovine on angiographic normal coronary arteries: Study of 108 consecutive patients. Clin Cardiol. 1989;12:561-8.
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8.Kugiyama K, Yasue H, Okumura K, Ogawa H, Fujimoto K, Nakao K, et al. Nitric oxide activity is deficient in spasm arteries of patients with coronary spastic angina. Circulation. 1996;94:266-72.
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