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doi: 10.1157/13096319

Espasmo hemifacial desencadenado por manipulación dentaria

Hemifacial spasm triggered by dental manipulation

Hortensia Alonso-Navarro a, María de Toledo-Heras a, Francisco Cabrera-Valdivia a, Félix Javier Jiménez-Jiménez a

a Departamento de Medicina-Neurología. Hospital Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Artículo



Sr. Editor: El espasmo hemifacial (EHF) se caracteriza por contracciones clónicas o tónicas, sincrónicas e involuntarias, que afectan a la musculatura facial de un lado de la cara. Suele aparecer inicialmente en la musculatura periorbitaria para luego difundirse a la musculatura facial inferior1. Su etiología suele ser desconocida, aunque se ha planteado que podría relacionarse con compresión del nervio facial por vasos aberrantes cerca de su entrada en el tronco del encéfalo. Presentamos el caso de un paciente que desarrolló un EHF crónico después de la realización de una endodoncia.

Varón de 50 años, que fue evaluado en la Unidad de Trastornos del Movimiento por historia de un año de evolución consistente en contracciones clónicas e involuntarias de intensidad leve, que al principio afectaban a la musculatura inferior de la hemicara izquierda y que posteriormente se habían extendido al platisma colli y al orbicularis óculi izquierdos. Un mes antes del inicio de los síntomas se había realizado una endodoncia sobre el primer molar superior izquierdo, sin aparentes complicaciones. El trastorno del movimiento desapareció un mes después, coincidiendo con la extracción de dicho molar, pero reapareció 2 meses más tarde. El paciente no refería enfermedades previas ni historia de parálisis facial. La exploración general y neurológica fue normal, excepto por la presencia de un EHF clónico izquierdo. El hemograma, la bioquímica, la resonancia magnética craneal y el electroencefalograma fueron también normales. Un electromiograma de aguja mostró actividad irregular casi sincrónica en los músculos orbicularis óculi y orbicularis oris izquierdos, sobre la que aparecían salvas de actividad electromiográfica sostenida durante varios segundos, datos típicos del EHF2. El estudio del reflejo de parpadeo o blink-reflex (obtenido por estimulación del nervio supraorbitario y registro en el músculo orbicularis óculi) mostró un leve incremento de latencia en las respuestas R1 y R2 en el lado izquierdo (sintomático), así como de la respuesta R2 en el lado derecho cuando se estimulaba el lado izquierdo, y valores normales de todas las latencias cuando el estímulo se aplicaba en el lado derecho. El paciente recibió inicialmente tratamiento con clonacepam (0,5 mg/12 h), con buenos resultados. Tras 2 años de seguimiento, al haber aumentado la intensidad del EHF, se inició tratamiento con infiltraciones de toxina botulínica, con buen resultado.

El paciente descrito desarrolló, un mes después de una endodoncia, un EHF homolateral a dicho procedimiento. Aunque el espasmo desapareció tras la extracción del molar afectado, reapareció al cabo de 2 meses. El EHF tuvo un inicio local en la musculatura facial inferior izquierda, para después difundirse al orbicularis óculi y platisma homolaterales. Aunque no puede descartarse una asociación casual entre el EHF y la realización de la endodoncia, la forma de inicio de la clínica induce a pensar en una posible relación causa-efecto entre ambos.

La fisiopatología del EHF no es bien conocida. Según la hipótesis del nervio periférico, la respuesta anormal que se observa en la musculatura facial es debida a la transmisión efáptica en el lugar del nervio dañado. En la hipótesis nuclear, por su parte, se postula que el daño periférico del nervio facial podría inducir una reorganización funcional en el núcleo del facial, que se asociaría con hiperexcitabilidad de sus motoneuronas2-4. Es posible que ambos mecanismos estén implicados2,3, ya que en muchos pacientes con EHF idiopático coexisten la hiperactividad trigémino-facial y la disfunción del nervio facial2.

Según nuestro conocimiento, el EHF en relación con un procedimiento dental previo no se ha descrito previamente. Kaufman5 describió un paciente que desarrolló hemiatrofia facial y espasmo masticatorio después de un procedimiento dental, e hizo mención de otro caso similar publicado por Krueger6. De acuerdo con Kaufman5, el espasmo masticatorio tiene muchas similitudes clínicas y electromiográficas con el EHF, si bien los espasmos de su paciente estaban limitados a la musculatura inervada por el nervio trigémino y el EHF afecta a músculos inervados por el nervio facial.

Aunque se desconoce el mecanismo por el que nuestro paciente desarrolló el EHF tras la manipulación dentaria, podría conjeturarse un mecanismo central «troncoencefálico» o «trigémino-facial», por el cual un estímulo irritativo aferente de una rama del trigémino (dato apuntado por el estudio del reflejo de parpadeo) podría haber causado una hiperactividad neuronal secundaria a largo plazo en las neuronas del núcleo del facial.

Bibliografía

1.Pavesi G, Cattaneo L, Chierici E, Mancia D. Trigemino-facial inhibitory reflexes in idiopathic hemifacial spasm. Mov Disord. 2003;18:587-92.
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2.Esteban A, Molina-Negro P. Primary hemifacial spasm: a neurophysiological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986;49:58-63.
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3.Valls-Solé J, Tolosa ES. Blink reflex excitability cycle in hemifacial spasm. Neurology. 1989;39: 1061-8.
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4.Tankéré F, Maisononbe T, Lamas G, Soudant J, Bouche P, Fournier E, et al. Electrophysiological determination of the site involved in generating abnormal muscle responses in hemifacial spasm. Muscle Nerve. 1998;21:1013-8.
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5.Kaufman MD. Masticatory spasm in facial hemiatrophy. Ann Neurol. 1980;7:585-7.
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6.Krueger H. Ein fall von hemiatrophia faciei progressive mit sensibilitätsstorungen un gleinseitigen tonisch-klonischen kaumuskelkrämpfen. Neurol Centralbl. 1916;35:17-22.