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doi: 10.1016/S0025-7753(07)72604-0

Infarto cerebral de tipo lacunar tras ingesta de sildenafilo

Lacunar stroke after sildenafil administration

Adrià Arboix a, Maria Alsina a, Joan Massons a

a Unidad de Enfermedades Vasculares Cerebrales. Servicio de Neurología. Hospital Universitari del Sagrat Cor. Universitat de Barcelona. Barcelona. España.

Artículo

Sr. Editor: El sildenafilo es un fármaco útil en el tratamiento de la disfunción eréctil en el varón. Aunque es un fármaco seguro, puede ocasionar cefalea vascular, rubor facial o congestión hiperémica nasal1. También se ha relacionado con un posible incremento de eventos cardiovasculares en los pacientes que ingieren sildenafilo junto con nitratos1. Asimismo se ha descrito a pacientes en los que el uso de sildenafilo se asociaba con un infarto agudo de miocardio, con una oclusión arterial retiniana, con una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica, con un ataque isquémico transitorio (AIT) o con un infarto cerebral en el territorio de distribución de la arteria coroidea2,3. Sin embargo, el conocimiento verdadero del riesgo vascular cerebral del sildenafilo es deficitario. Describimos el caso clínico de un paciente con un AIT que presentó un infarto cerebral de tipo lacunar definitivo tras la ingesta posterior de 100 mg de sildenafilo.

Varón de 75 años de edad con buena calidad de vida previa y antecedentes patológicos de antiguo tabaquismo de 2 paquetes de cigarrillos al día hasta hacía 3 años, amigdalectomía en la infancia, colecistectomía hacía 20 años y cefalea vascular con aura ocasional desde la juventud. El paciente presentó espontáneamente un episodio de instauración aguda consistente en un trastorno sensitivo deficitario de hemicuerpo izquierdo transitorio, de 90 min de duración, con recuperación completa de los síntomas, compatible con un AIT. Como se recuperó de los síntomas, el paciente no valoró dicho evento y continuó su vida normal. Sin embargo, 24 h después y coincidiendo con la ingesta de 100 mg de sildenafilo 120 min antes, el paciente repitió un trastorno sensitivo de hemicuerpo izquierdo similar al anterior, pero persistente y constante, sin observarse mejoría de la focalidad neurológica. Dicho episodio no se acompañó de cefalea, náuseas ni vómitos y, al persistir los síntomas, el paciente acudió al servicio de urgencias. En el examen físico neurológico y general se observó a un paciente consciente, orientado y colaborador, en el que destacaba una hemihipoestesia facio-braquio-crural izquierda aislada superficial y profunda, compatible con un síndrome sensitivo puro, uno de los síndromes lacunares típicos o clásicos más habituales4. Por dicho motivo se lo ingresó en el servicio de neurología y se indicaron los métodos diagnósticos habituales. Fueron normales o negativos los siguientes exámenes complementarios: hemograma, velocidad de sedimentación globular, bioquímica en sangre (a excepción de una hipertrigliceridemia de 2,82 mmol/l), bioquímica en orina, RPR, estudio básico de hemostasia, radiología de tórax, electrocardiograma, ecocardiografía transtorácica, tomografía computarizada cerebral, ecografía Doppler de troncos supraaórticos y angiorresonancia magnética intracraneal. La resonancia magnética cerebral mostró un infarto cerebral de tipo lacunar de características agudas en el núcleo ventro-postero-lateral talámico derecho, en secuencias por difusión y por coeficiente de difusión aparente. Se instauró tratamiento antiagregante plaquetario con 300 mg diarios de ácido acetilsalicílico y dieta pobre en grasas, con lo que se observó una regresión parcial de los síntomas sensitivos al alta hospitalaria. A los 3 meses del inicio de la focalidad neurológica, el paciente presentaba solamente una ligera limitación funcional.

El paciente descrito presentó un síndrome sensitivo puro secundario a un infarto cerebral de tipo lacunar (IL) de topografía talámica a las 2 h de ingerir sildenafilo, momento de máxima concentración plasmática del fármaco1.

De 733 pacientes con IL presentes en el registro de enfermedades vasculares cerebrales del Hospital del Sagrat Cor de Barcelona5, el paciente descrito es el único en el que se observa una asociación con dicho fármaco. El paciente había presentado previamente un AIT, y dicha situación ­que constituye una verdadera urgencia neurológica­ no fue considerada grave por el paciente y después de la ingesta posterior de sildenafilo se instauró la focalidad neurológica sensitiva definitiva. Aunque algunos estudios indican que el sildenafilo, de forma paradójica, podría tener efectos beneficiosos en la reactividad vascular cerebral6 o que podría incluso mejorar la hemianopsia homónima secundaria a un infarto cerebral establecido7, se han propuesto múltiples mecanismos mediante los cuales el sildenafilo puede ocasionar eventos secundarios oculares, cardiovasculares y cerebrovasculares. Entre ellos, el más conocido es la hipotensión arterial, ya que el sildenafilo suele disminuir la presión arterial media entre 8 y 10 mmHg1-3. También se ha señalado a dicho fármaco como un desencadenante potencial de fibrilación auricular. Otros efectos secundarios posibles podrían ser un incremento en la actividad simpática o un estado de hipercoagulabilidad en personas susceptibles1-3. Nuestro caso clínico alerta de la necesaria precaución en la ingesta de sildenafilo en pacientes con un AIT.

Bibliografía

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6.Rosengarten B, Schermuly RT, Voswinckel R, Kohstall MG, Olschewski H, Weissmann W, et al. Sildenafil improves dynamic vascular function in the brain: studies in patients with pulmonary hypertension. Cerebrovasc Dis. 2006;21:194-200.
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