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Infección mortal por citomegalovirus en un paciente esplenectomizado y con múltiples transfusiones por politraumatismo

Fatal cytomegalovirus infection in a patient after splenectomy and multiple transfusions following trauma

José Antonio García-Erce a, Rafael García-Foncillas b, José María Grasa-Ullrich a, Manuel Giralt a

a Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.
b Unidad Mixta de Investigación. Hospital Universitario Clínico Lozano Blesa. Universidad de Zaragoza.

Artículo

Sr. Editor: Hemos leído con interés en Medicina Clínica el caso de Górgolas et al1, aparecido en el mismo número en que Saiz y Pereira2 reflexionaban sobre la seguridad transfusional, referente a una infección por citomegalovirus (CMV) tras esplenectomía y transfusión, sobre la cual queremos aportar algunas consideraciones.

En el título y en la «Discusión» se puede interpretar que la infección mortal está causada directamente por la transfusión de concentrados de hematíes en un paciente esplenectomizado1, pero hay una serie de circunstancias que no aclaran si ésta se produce directa o indirectamente, tal como pensamos. No se indica cuáles son los resultados del estudio serológico o virológico de los productos sanguíneos transfundidos o del receptor en el momento de la transfusión o en su evolución (anticuerpos frente al CMV, tanto IgG como IgM), sea rescatando muestras de la seroteca del banco de sangre suministrador (sea de muestras piloto o cuarentenadas), de los donantes, o de los otros hemoderivados (sea de los concentrados de plaquetas, de crioprecipitado o de plasma fresco congelado) para poder concluir si fue una primoinfección o una nueva reinfección a través de algún concentrado de hematíes, o la reactivación, causa más factible.

Igualmente no se refieren las características de los concentrados de hematíes que recibió: ni sus serologías ni sus cifras de leucocitos; si fueron leucodeplecionados en su elaboración mediante retirada de la capa leucoplaquetaria (de futura implantación obligatoria en el territorio Insalud) o por filtración en algún momento (antes o después del almacenamiento, o a la cabecera del paciente). En cuando a esta última, a pesar de ser un método caro y con dudas respecto a su eficacia en otras circunstancias2, es conocida la eficacia de los filtros de tercera generación para evitarla en pacientes inmunodeprimidos, tal como recomienda la Sociedad Española de Transfusión Sanguínea3.

Tampoco se hace referencia a qué criterios transfusionales se aplicaron al paciente, si se actuó según una estrategia «liberal» o «restrictiva»4,5. Recientemente, Leal et al4 han expuesto en esta Revista el posible papel inmunodepresor de la transfusión alogénica, desarrollando en especial el trabajo multicéntrico controlado con distribución aleatoria del grupo canadiense de intensivos5, donde los pacientes menores de 55 años menos graves y sin problemas cardiológicos, como este caso1, presentan un mayor riesgo de mortalidad en el grupo de actitud transfusional menos restrictivo o liberal.

Por otro lado, se refiere un estudio inmunológico muy interesante que señala que podría ser consecuencia de la asplenia, la cual podría justificar la agresividad y sucesión de infecciones bacterianas y víricas acaecidas. Estos hallazgos referidos son: una linfocitopenia B, descenso de células asesinas naturales y una escasa reactivación de los linfocitos T CD3+CD4+ y de los linfocitos citotóxicos CD3-CD8+1. Estas alteraciones quizá constituyan un patrón inmunológico del tipo descrito en numerosos estudios y recientes revisiones como consecuencia posible de la transfusión homóloga o alogénica, que justificaría la inmunomodulación4,6,7. Diferentes trabajos proponen que los linfocitos «colaboradores» tipo 2 (TH2) producirían un descenso de la actividad de los linfocitos «colaboradores» tipo 1 (TH1) provocando un estado de anergia en los receptores de linfocitos a través de transfusiones. Muñoz et al7 describen valores indetectables de interleucina 2 (IL-2), de IL-4 y de interferón gamma ( * -IFN) en pacientes sometidos a cirugía y transfundidos, y estos valores descendidos de IL-24 justificarían el descenso de los títulos y de la actividad de los linfocitos TH1 (como factor autocrino), de los linfocitos B y de los asesinos naturales (como factor paracrino).

En su trabajo, Górgolas et al1 tampoco hacen referencia a la medicación anestésica o inductora, ni durante la intervención quirúrgica ni en la estancia en la unidad de intensivos, cuando algunos de ellos, como el propofol, serían capaces de aumentar la síntesis de prostaglandina E2 responsable del aumento de los linfocitos T, en especial de los colaboradores, y aumento de la producción del * -IFN, que sería la causa de un patrón de actividad TH1 inducido.

En los resultados no se hace referencia al proteinograma ni a la concentración de las diferentes inmunoglobulinas1. En procesos infecciosos víricos como la mononucleosis infecciosa provocada por CMV, se induce un incremento de las células T supresoras que actúan como citotóxicas frente a las B infectadas por el virus, otra posible explicación de la linfocitopenia B1, acompañado de un valor descendido transitorio de las inmunoglobulinas. En estos casos no se han establecido protocolos terapéuticos sistemáticos con administración de inmunoglobulinas, como se describe en este caso1, a excepción del grupo de pacientes pediátricos afectados por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH.

Hay muy pocas referencias sobre la influencia de la asplenia en la incidencia y agresividad de las infecciones víricas, en especial de la familia herpes1,3,8. Sin embargo, es conocida la elevada incidencia de infecciones bacterianas, en especial de gérmenes encapsulados, ya que se requiere su opsonificación para su efectiva fagocitosis y el posible papel de filtro eliminador del bazo8. Hay una elevada incidencia de éstas en pacientes hematológicos (acumulativa del 1,5% por año en los esplenectomizados por traumatismos, frente al 10% por enfermedad de Hodgkin, el 15% por depranocitosis o el 25% en los talasémicos), pero se trata de un efecto secundario de aparición a medio o a largo plazo8, no en las semanas siguientes como en este caso. No hay datos de la serie roja del paciente para haber descartado una talasemia u otra alteración hematológica1. Por el contrario, la aparición y gravedad de las infecciones de herpesviridae es un hecho frecuente en enfermos inmunodeprimidos iatrogénicamente, siendo un factor limitante en la morbimortalidad de procesos específicos como los trasplantes alogénicos que están también politransfundidos1,3.

Con todo esto, y desconocedores de estos detalles de los productos sanguíneos del paciente y de la actitud transfusional restrictiva o liberal, recomendamos un uso sensato de los hemoderivados y valorar el estudio de la leucodepleción por filtración de los hemoderivados, por el conocido papel protector de ésta frente a infecciones por CMV en los pacientes esplenectomizados. Igualmente coincidimos con Saiz y Pereira2 al recomendar prudencia en la leucodepleción universal a falta de evidencias científicas acerca del cuándo, el cómo y para quién, ya que hay trabajos donde se refiere un papel protector de los leucocitos frente a la no desdeñable elevada incidencia de colonización o contaminación de los productos sanguíneos2,9,10.

Bibliografía

1.De Górgolas Hernández-Mora M, Jiménez Moreno A, Fernández Guerrero ML, Gadea Gironés I. Infección mortal por citomegalovirus en un paciente con esplenectomía y transfusión después de un traumatismo. Med Clin (Barc) 2001;116: 439-40.
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7.Muñoz Gómez M, García Vallejo JJ, López-Andrade Jurado A, Gómez Luqu.e, Ruiz Romero de la Cruz MD, Maldonado Eloy-García. Autotransfusión postoperatoria en cirugía ortopédica. Un análisis de calidad, seguridad y eficacia de la sangre recuperada de los drenajes postope-ratorios. Rev Esp Anestesiol Reanim 2001;48: 131-40.
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