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doi: 10.1016/j.medcli.2008.12.002

Insuficiencia renal aguda en una adolescente como presentación de hipotiroidismo primario autoinmune

Acute renal failure in a teenager as presentation of primary autoinmune hypothyroidism

Nieves Arias Mendoza a, , Oscar Moreno-Perez a, Miguel Perdiguero b, Antonio M. Picó Alfonso a

a Sección de Endocrinología y Nutrición, Hospital General Universitario de Alicante, Alicante, España
b Sección de Nefrología, Hospital General Universitario de Alicante, Alicante, España

Artículo

Sr. Editor:

Las hormonas tiroideas inducen cambios significativos en la función de distintos órganos y sistemas. Éstas influyen en el volumen vascular circulante, en la presión arterial y en las resistencias vasculares periféricas1. También condicionan cambios en la zona renal con variaciones en el volumen de filtrado glomerular, en la capacidad secretora y excretora tubular y en el equilibrio hidroelectrolítico1.

A continuación se presenta el caso de un sujeto con insuficiencia renal aguda secundaria a hipotiroidismo primario autoinmune.

Varón de 18 años con antecedentes de anemia hemolítica autoinmune y bronquiolitis folicular con eosinofilia crónica por lo que había recibido ciclos de corticoterapia prolongados hasta hacía 3 meses. El Servicio de Nefrología valoró al sujeto ante el hallazgo incidental de deterioro de la función renal con creatinina (Cr) de 1,48mg/dl (valor normal [VN] de 0,67 a 1,17), CLCR (clearance ‘aclararamiento de creatinina’) endógeno de 80,95ml/min (VN de 90 a 175), filtrado glomerular (FG) calculado de 67,9ml/min/1,73m2 (VN de 80 a 140) (Modification of Diet in Renal Disease Study), sedimento urinario normal, ausencia de proteinuria y excreción fraccionada de sodio (EFNa) del 1,2%. No refería descenso en el volumen de la diuresis, ni dolor en el flanco, edemas, hipertensión o cambios en la coloración de la orina. El estudio inicial mostró elevación de la CK (creatin kinase ‘creatincinasa’) de 433U/l (VN de 0 a 170), colesterol total de 239mg/dl (VN de 110 a 200) y colesterol-LDL de 165mg/dl (VN de 50 a 130). El estudio de autoanticuerpos, factores de complemento y serología para virus hepatotropos fue negativo y la ecografía renal fue normal. Ante el empeoramiento de la función renal (CLCR de 58ml/min y FG de 51,18ml/min/1,73m2, persistencia de la elevación de la CK [888U/l] junto con astenia intensa y ligero edema palpebral), se evaluó la función glucocorticoide y el eje tirotropo. Se observó una tirotropina de 753mU/l (VN de 0,38 a 4,84) una tiroxina libre inferior a 0,1ng/dl (VN de 0,8 a 2) y cortisol basal inferior a 1μg/dl (VN de 8 a 25). Ante estos hallazgos se remitió al sujeto a nuestro departamento, donde se confirmó cortisol indetectable asociado a una concentración de corticotropina de 7,1pg/ml (VN de 9 a 52). Se inició tratamiento con glucocorticodes (hidroaltesona de 16,2mg/día/m2 por vía oral) y 1,4mcg/kg/día de levotiroxina. El estudio de autoinmunidad mostró positividad para anticuerpos antitiroglobulina (superiores a 1.000U/ml [VN de 0 a 34]) y antimicrosomales (suepriores a 1.000U/ml [VN de 0 a 12]). El diagnóstico final fue insuficiencia renal aguda secundaria a hipotiroidismo primario, tiroiditis autoinmune 2B asociada a insuficiencia suprarrenal secundaria a la administración de corticoides exógenos. Cuatro semanas después del inicio del tratamiento sustitutivo, el sujeto refería una gran mejoría clínica: se normalizó el colesterol y la CK, y presentaba mejoría progresiva de la función renal. La resolución total se produjo a los 6 meses del inicio del tratamiento, con Cr de 0,94mg/dl y CLCR de 106,94ml/min.

Discusión

La forma de presentación clínica de la enfermedad renal puede ser variable. El examen microscópico de la orina es el método no invasivo más importante en la evaluación diagnóstica, junto con la estimación de la EFNa y la ecografía renal. El hipertiroidismo y el hipotiroidismo (incluidos los estadios subclínicos) inducen cambios significativos en la función de órganos y sistemas como el cardiovascular, el muscular, el cerebral y el renal. La influencia de las hormonas tiroideas en el área hemodinámica produce estos cambios1,2. Mediante el empleo de trazadores radioactivos para la determinación de la función renal, Villabona et al3 demostraron una disminución significativa del filtrado glomerular y del flujo plasmático renal en sujetos hipotiroideos comparada con la de los sujetos eutiroideos sanos, con resolución del deterioro de la función renal tras la administración del tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Hay diferentes mecanismos a través de los que la disfunción tiroidea puede alterar la función renal. El hipotiroidismo conlleva una disminución de la contractilidad cardíaca y del volumen intravascular circulante, lo que ocasiona una disminución del flujo renal y un menor filtrado glomerular1. La sensibilidad del músculo liso vascular a sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras se ve influida por la concentración plasmática de hormonas tiroideas periféricas4. Otros péptidos implicados en el control del volumen total circulante, como el péptido natriurético atrial y la vasopresina, están disminuidos en personas con hipotiroidismo5. La actividad del sistema nervioso simpático está disminuida en los sujetos hipotiroideos, con una respuesta taquicárdica y adrenérgica amortiguada a la hipotensión en estudios animales6. En cuanto al sistema renina angiotensina aldosterona, se observan bajas concentraciones de renina asociadas al hipotiroidismo, así como de angiotensinógeno, angiotensina ii y aldosterona, mediados en parte por cambios en la actividad beta-adrenérgica7. La secreción activa tubular de Cr en el intercambio de iones de sodio y calcio, y la actividad de los iones de sodio y potasio adenosintrifosfatasa, que en situaciones normales supone de un 10 a un 20% de la excreción urinaria de Cr, también está afectada por la concentración de hormonas tiroideas periféricas, y el CLCR puede sobrestimar o subestimar el FG8. Por otro lado, la miopatía inducida por el hipotiroidismo puede condicionar rabdomiólisis y toxicidad tubular. Respecto a la homeostasis salina, en los sujetos hipotiroideos se observó diuresis, natriuresis incrementada y reducción en la capacidad de concentrar la orina. La presencia de proteinuria en los sujetos hipotiroideos se ha descrito en trabajos recientes9. Prácticamente en la totalidad de los trabajos descritos se observa un retorno rápido a la normofunción renal cuando se inicia el tratamiento sustitutivo con levotiroxina, por tanto, el o los mecanismos que ocasionan una disminución de la función renal son funcionales, reversibles y no causan un daño histológico permanente10.

Conclusión

La disfunción tiroidea debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial del deterioro de la función renal pese a la ausencia de hallazgos patológicos en las determinaciones habituales.

Autor para correspondencia. Nieves@socue.es

Bibliografía

1.Den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Correlation between severity of thyroid dysfunction and renal function. Clin Endocrinol. 2005; 62:423-7.
2.Hogg RJ, Furth S, Lemley KV, Portman R, Schwartz GJ, Coresh J, et-a.l, National Kidney Foundation's Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. National Kidney Foundation's Kidney Disease Outcomes Quality Initiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and adolescents: evaluation, classification, and stratification. Pediatrics. 2003; 111:1416-21.
Medline
3.Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gómez N, Gómez JM, et-al. Blood volumes and renal function in overt and subclinical primary hypothyroidism. Am J Med Sci. 1999; 318:277-80.
Medline
4.Sabio JM, Rodriguez-Maresca M, Luna JD, García del Río C, Vargas F. Vascular reactivity to vasoconstrictors in aorta and renal vasculature of hyperthyroid and hypothyroid rats. Pharmacology. 1994; 49:257-64.
Medline
5.Arnaout MA, Awidi AS, el-Najdawi AM, Khateeb MS, Ajlouni K.M. Arginine-vasopressin and endothelium-associated proteins in thyroid disease. Acta Endocrinol. 1992; 126:399-403.
Medline
6.Fagius J, Westermark K, Karlsson A. Baroreflex-governed sympathetic outflow to muscle vasculature is increased in hypothyroidism. Clin Endocrinol. 1990; 33:177-85.
7.Jiménez E, Montiel M, Narváez JA, Morell M. Effects of hyper- and hypothyroidism on the basal levels of angiotensin I and kinetic parameters of renin-angiotensin system in male rats. Rev Esp Fisiol. 1982; 38:149-54.
Medline
8.McDonough AA, Brown TA, Horowitz B, Chiu R, Schlotterbeck J, Bowen J, et-al. Thyroid hormone coordinately regulates Na+-K+-ATPase alpha- and beta-subunit mRNA levels in kidney. Am J Physiol. 1988; 254:323-9.
9.Suher M, Koc E, Ata N, Ensari C. Relation of thyroid disfunction, thyroid autoantibodies, and renal function. Ren Fail. 2005; 27:739-42.
Medline
10.Montenegro J, González O, Saracho R, Aguirre R, González O, Martínez I. Changes in renal function in primary hypothyroidism. Am J Kidney Dis. 1996; 27:195-8.
Medline