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doi: 10.1157/13127929

Intoxicación por nuez moscada

Nutmeg poisonig

Juan Pastrana Delgado a, Juan José Beunza Nuin a, Santos Ramírez Medina b, Javier Orduna Martínez a

a Departamento de Medicina Interna. Servicio de Urgencias. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
b Servicio de Urgencias Médico-Quirúrgicas. Hospital General Dr. Manuel Gea González. México DF. México.

Artículo



Sr. Editor: La nuez moscada es la semilla del árbol tropical Myristica fragans o árbol de nuez moscada, originario de Indonesia. Conocida desde antiguo como especia culinaria, hay abundantes testimonios desde la Edad Media respecto a su utilización como estimulante, narcótico y abortivo. Utilizada ampliamente en la década de de los años sesenta1,2, su consumo posteriormente quedó luego relegado por sus frecuentes efectos indeseables. Los casos más recientes de intoxicación se han descrito entre población reclusa, adolescentes y escolares, que utilizan la nuez moscada, dada su accesibilidad, como sustituto de otras drogas con efecto narcótico3,4.

Presentamos el caso de un paciente de 23 años que acudió al Servicio de Urgencias de nuestro centro por cuadro de malestar general y mareo tras el consumo, 10 h antes, de un güisqui, 2 cervezas y un bote de nuez moscada en polvo de aproximadamente 50 g. A las 5 h del consumo había presentado náuseas y sensación vertiginosa, por lo que se había provocado el vómito. A las 8 h manifestaba sensación de «muerte inminente», palpitaciones y alucinaciones visuales con impresión de aproximación de las paredes de la habitación. En el momento de la consulta refería sensación de aturdimiento con mareo en relación con cambios posturales y opresión centrotorácica. En la exploración destacaban como únicos datos patológicos ligera midriasis reactiva e hipotensión ortostática (presión arterial en decúbito de 120/55 mmHg y en bipedestación de 70/30 mmHg). La analítica no mostraba alteraciones relevantes. Presentaba concentraciones de etanol de 13,1 mg/dl; la determinación del resto de drogas de abuso fue negativa. El electrocardiograma mostraba onda T negativa en V2, que se normalizó posteriormente de forma espontánea. Las enzimas cardíacas (creatincinasa isoenzima MB y troponina I) resultaron normales. El paciente permaneció en observación con seguimiento continuo y administración enérgica de fluidoterapia a base de cristaloides, con recuperación paulatina hasta quedar asintomático a las 24 h del ingreso.

Desde el punto de vista toxicológico la nuez moscada se encuadra entre las sustancias de abuso con efectos psicomiméticos. Bioquímicamente contiene aceites volátiles derivados del benceno, algunos de cuyos componentes (miristicina, elamicina, safrol) son responsables de los principales efectos tóxicos5,6. Clásicamente se ha considerado que la miristicina se metaboliza a 3-metoxi-4,5-metilenodioxianfetamina (MDMA) y la elamicina a 3,3,5 trimetoxianfetamina (TMA)3. Ambos son compuestos anfetaminoides con efectos alucinógenos similares a los del LSD (dietilamida del ácido lisérgico)7. Esta vía metabólica, sin embargo, no se ha demostrado totalmente in vivo5, lo que, junto a la presencia en la nuez de otros compuestos (metileugenol, eugenol, y otros), hace que la intoxicación no siga estrictamente las pautas clásicas de una intoxicación anfetamínica. Según algunos autores, los efectos tóxicos pueden comenzar a manifestarse tras la ingesta de aproximadamente 5 g de nuez moscada8; sin embargo, la sintomatología más florida se observa en los casos de ingesta masiva (20-80 g de polvo de nuez). La clínica suele iniciarse a las 5 h del consumo, con el pico máximo entre las 8 y 12 h, remisión posterior lenta y progresiva, y resolución del cuadro habitualmente entre las 24 y 36 h. Los síntomas se producen por afectación de los sistemas nervioso central y autonómico, y habitualmente consisten en ansiedad, sensación de muerte o catástrofe inmediatas (característico), alucinaciones visuales con percepción alterada de la realidad y de los colores, y agitación psicomotriz. Entre las manifestaciones cardiovasculares, se observan generalmente taquicardia e hipertensión, aunque no es infrecuente encontrar valores normales de presión arterial4,5,9, tendencia a la hipotensión, como en nuestro caso7,9,10, e incluso shock4-8. El electrocardiograma generalmente es normal4,5,7. Las alteraciones de la repolarización con onda T invertida ya se habían documentado previamente9. Estas alteraciones, no obstante, aparecen en derivaciones aisladas y se normalizan de forma espontánea al cabo de unas horas, por lo que hay que interpretarlas como inespecíficas. Las enzimas cardíacas resultan sistemáticamente normales9. Se han descrito asimismo manifestaciones de tipo anticolinérgico como disminución de la salivación, rubefacción facial, retención urinaria e incluso íleo paralítico5,10. El tratamiento se basa en medidas de soporte (lavado gástrico y carbón activo en la fase aguda postingesta, fluidoterapia si hay hipotensión, benzodiacepinas en caso de agitación)4,9 y en la mayoría de los casos se observa remisión total de los síntomas sin secuelas3.

Bibliografía

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2.Williams EY, West F. The use of nutmeg as a psychotropic drug. Report of two cases. J Natl Med Assoc. 1968;60:289-90.
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3.Stein U, Greyer H, Hentschel H. Nutmeg (myristicin) poisoning ­ report on a fatal case and series of cases recorded by a poison information centre. Forensic Sci Int. 2001;118:87-90.
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5.Sangalli BC, Chiang W. Toxicology of nutmeg abuse. Clin Toxicol. 2000;38:671-8.
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