x

¿Aún no esta registrado?

Crea tu cuenta. Registrate en Elsevier y obtendrás:

Registrarme ahora
España | Cambiar
Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en

FI 2013

1,252
© Thomson Reuters, Journal Citation Reports, 2013

Indexada en:

Current Contents/Clinical Medicine, Journal Citation Reports, SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, MEDES, PASCAL, SCOPUS, SciVerse ScienceDirect

Índice SCImago

SCImago Journal & Country Rank

La deficiencia de yodo en España: un problema todavía no resuelto

Iodine deficiency in Spain: an unsolved problem

Mario Foz a

a Departamento de Medicina. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Universitat Autònoma de Barcelona. España.

Artículo

La deficiencia de yodo representa uno de los principales problemas mundiales de salud de origen nutricional. Aunque la situación ha mejorado de forma notable en muchos países en las últimas décadas, gracias a las diversas campañas y declaraciones de organismos internacionales y a las consiguientes medidas de aporte de yodo a la población puestas en marcha, el problema dista mucho de estar resuelto en su totalidad. Así, se calcula que más de 1.000 millones de personas en el mundo están en situación de riesgo de padecer deficiencia yódica y, entre ellas, más de 500 millones viven en áreas de franca deficiencia y con una elevada prevalencia de bocio.

Como es bien sabido, la deficiencia de yodo no sólo puede producir bocio e hipotiroidismo, sino que puede dar lugar a muy graves y diversas alteraciones, entre las que destacan las que afectan al sistema nervioso central en forma de déficit mental y diversas alteraciones neurológicas. Los trastornos afectan de forma muy predominante al feto, al neonato y al niño, con el agravante de que la lesión cerebral producida es irreversible. Estas circunstancias obligan a mantener una atención permanente en el problema de la deficiencia yódica, y muy en especial en las mujeres embarazadas.

Es notable constatar que a principios del siglo xxi el problema de la deficiencia yódica no está definitivamente resuelto, cuando los datos de la eficacia de la yodación de la sal se establecieron ya en las primeras décadas del siglo xx. Marine y Kimball1 publicaron en 1922 los primeros resultados positivos del tratamiento y la prevención del bocio endémico con la utilización de la sal yodada en EE.UU., procedimiento que permitió la erradicación del bocio y el cretinismo endémicos en un plazo de 20 años en ese país. En Suiza, donde existía una grave endemia bociosa, se puso en marcha en la misma época el programa de la yodación de la sal, que permitió la resolución de la endemia gracias a una ejemplar vigilancia de las autoridades sanitarias que ha persistido hasta la actualidad.

En España, en las primeras décadas del siglo xx el problema del bocio y el cretinismo endémicos era perfectamente conocido, con el máximo exponente de la grave endemia de Las Hurdes2,3. Gregorio Marañón4 denunció el problema en 1927 y ya destacó la responsabilidad de las autoridades sanitarias en su resolución: «Compete al médico denunciar el problema, pero la solución compete al Estado». Sólo pudieron realizarse algunas importantes acciones parciales, pero pese al meritorio y continuado esfuerzo de las sociedades científicas y de algunos líderes de opinión (F. Escobar del Rey, G. Morreale)5,6, sólo se ha tomado en España una decisión importante y generalizada por parte de la Administración en 1983, cuando se aprobó por un Real Decreto la yodación de los paquetes de sal de mesa (sólo los de 1 kg)7. En esta época algunas comunidades autónomas diseñaron programas de intervención para incentivar el uso de sal yodada y se publicaron algunos resultados positivos de seguimiento, como los correspondientes a Cataluña8 y Asturias9, con la evaluación de los resultados obtenidos tras 10 años de la introducción de la sal yodada y las correspondientes campañas de apoyo para estimular su consumo. Los resultados de estos y otros estudios, como era de esperar, constataron la mejoría de las yodurias y la tendencia a la disminución de la endemia bociosa. El problema radica en que, mientras el consumo de la sal yodada sea opcional y voluntario, la solución definitiva de la deficiencia yódica en nuestro país será difícil de conseguir, ya que dependerá en buena parte de las campañas de sensibilización al personal sanitario y a la población general, que pueden tener un carácter discontinuo e intermitente en las distintas comunidades autónomas.

Un problema que puede suscitar ciertas reticencias ante la decisión de instaurar la yodación generalizada de la sal es el incremento de los casos de hipertiroidismo producido por el aumento de aporte yódico. Este fenómeno ya se observó y estudió detenidamente en Suiza10,11 durante las campañas de yodación para erradicar el bocio endémico y en posteriores ocasiones, como el que se constató en el minucioso estudio realizado en Tasmania tras la introducción del pan yodado12. Este problema, que no debe pasarse por alto ni minimizarse, está hoy perfectamente estudiado, y sabemos que la incidencia de hipertiroidismo tras la yodación de una población puede duplicarse en los primeros 4 años y que la tirotoxicosis yódica afecta especialmente a las personas mayores de 50 años con bocio multinodular. Transcurridos estos primeros 4 años, la incidencia de hipertiroidismo desciende hasta recuperar sus valores de normalidad. Este fenómeno debe ser bien conocido por los médicos, ante una campaña de yodación de una población, para que se tomen las medidas oportunas, pero en modo alguno debe entorpecer la puesta en marcha o el mantenimiento de las campañas sanitarias encaminadas a obtener el gran beneficio de la erradicación de la deficiencia yódica.

En el momento actual, en España la realización de diversos estudios demuestra, al igual que en otras naciones de Europa (con las loables excepciones de los países escandinavos, Suiza y Austria), que en varias zonas de nuestro país, especialmente en las montañosas, existe una deficiencia de yodo leve o moderada7. Este grado de déficit representa un riesgo leve para la salud en la población adulta, algo mayor en la edad infantil y puede significar un riesgo importante para las mujeres embarazadas por sus mayores necesidades de yodo y por el importante riesgo potencial para el feto que este déficit puede representar.

Nuestros conocimientos sobre los cambios que se producen en la función tiroidea durante el embarazo han mejorado notablemente en los últimos años. Uno de los aspectos importantes de estos cambios hace referencia al metabolismo del yodo. En un adulto normal con una ingesta de yodo de 150 µ g diarios, el aclaramiento tiroideo de yoduro es de 10-25 ml/min (promedio 17 ml/min), mientras que el aclaramiento renal es de 30 ml/min. Durante el embarazo, ya en sus fases iniciales, el aclaramiento renal de yoduros se incrementa significativamente a causa de un aumento de la filtración glomerular. Como consecuencia de este fenómeno, el aclaramiento tiroideo de yoduros alcanza los 60 ml/min y se acompaña de un incremento en cifras absolutas de la captación de yoduros por la glándula tiroidea13. Otro mecanismo del aumento de necesidades de yodo durante la gestación, que se acentúa en su segunda mitad, es el paso de una parte del yodo disponible en la circulación materna a la unidad fetoplacentaria para poder atender adecuadamente a las necesidades del desarrollo fetal. Como consecuencia de estos datos, la Organización Mundial de la Salud estableció hace ya años que, mientras que la ingesta diaria de 100-150 µ g de yodo era suficiente en un adulto, en la mujer durante la gestación y la lactancia esta ingesta debería superar los 200 µ g diarios14. Por otra parte, diversos estudios modernos han corroborado que un hipotiroidismo subclínico durante la gestación, producido o no por un déficit yódico, se relaciona de forma inequívoca con la presencia de alteraciones psicomotoras o déficit del coeficiente intelectual en el niño15-17.

En el citado marco de una deficiencia yódica moderada y leve en nuestro país y del especial riesgo de las mujeres embarazadas, se han publicado recientemente en España 2 estudios para determinar la magnitud y las características de este problema en una población de gestantes en Vigo y en la zona de El Bierzo, al oeste de León. En el primero de los citados trabajos18, y pese a la campaña de yodoprofilaxis mediante el consumo de sal yodada que se inició en Galicia en 1985, se constató que el 67,9% de las gestantes tenían unas yodurias inferiores a la normalidad y que existía un alto porcentaje de bocio de bajo grado tanto en las mujeres gestantes como en las mujeres de edad fértil no embarazadas. En el segundo de los citados estudios19, realizado en una zona de endemia bociosa, se constató asimismo que, pese a las campañas realizadas, había un escaso consumo de sal yodada entre las gestantes, existía una elevada prevalencia de bocio (57%) y una importante cifra de hipotiroxinemia durante el embarazo (un 9,5% en el primer trimestre, un 33,8 en el segundo y un 39% en el tercero).

En este número de Medicina Clínica se publica un nuevo e interesante trabajo sobre este tema, obra de Domínguez et al20. El estudio se ha realizado en 520 mujeres sanas embarazadas y en 373 mujeres no gestantes y menores de 40 años de la provincia de Málaga. Los resultados obtenidos permitieron constatar que cerca del 80% de las mujeres gestantes estudiadas tenían una ingesta de yodo inferior a la recomendada, que se producía un incremento del volumen tiroideo durante el segundo y tercer trimestres y que la tiroxinemia disminuía significativamente durante el tercero. Méritos complementarios de la investigación realizada por el grupo que lidera Soriguer Escofet son, en primer lugar, los datos aportados sobre las variaciones de la hormona tirotropa, que deben valorarse cuidadosamente en el contexto de la acción semejante a la tirotropa de la gonadotropina coriónica secretada durante el embarazo; en segundo lugar, los datos en relación con el incremento del cociente T3 libre/T4 libre relacionado con la secreción preferencial de T3 en situaciones de yododeficiencia y, finalmente, la comprobación del valor de la determinación de tiroglobulina en estas situaciones de yododeficiencia, al comprobar una correlación positiva entre volumen tiroideo y niveles de tiroglobulina.

Los resultados de este nuevo estudio confirman la gran conveniencia de generalizar el consumo de la sal yodada en toda la población española y, mientras eso no se consiga, la necesidad de mantener una especial vigilancia en la población de riesgo como la que habita en zonas con endemia bociosa reconocida, la de edad infantil y muy en especial las mujeres embarazadas, que son especialmente susceptibles de padecer una deficiencia yódica con el consiguiente riesgo para la salud del feto y del neonato.

Bibliografía

1.Marine D, Kimball O. The prevention of simple goitre. Am J Med Sci 1922;163:364-9.
2.Marañón G. Informe sobre el estado de Las Hurdes. La Medicina Ibera 1922;15:232.
3.Marañón G. Notas sobre la patología de Las Hurdes. La Medicina Ibera 1924;18:232-5.
4.Marañón G. El bocio en España y sus condiciones patológicas. An Acad Med Quir Esp 1927;15:1-86.
5.Escobar del Rey F. Nuevos estudios sobre la deficiencia de yodo en España. Endocrinología 1993;40:205-10.
6.Escobar del Rey F, Morreale de Escobar G. Yodación universal de la sal: un derecho humano de la infancia. Endocrinología 1998;45:3-16.
7.Vila L. La deficiencia de yodo en España: un problema pendiente que urge resolver. Endocrinol Nutr 2002;49:1-4.
8.Serra Majem L, Lloveras G, Vila L, Salleras L. Estrategias para la prevención y el control de los trastornos ocasionados por la deficiencia de yodo en Cataluña (1983-1992). Endocrinología 1993;40:273-7.
9.Delgado Álvarez E, Díaz Cadórniga FJ, Boix Pallarés P, Aller Grand.a, Rabal Artal A, Lavilla Corcobado A. Bocio endémico en Asturias: 10 años de profilaxis con sal yodada. Endocrinología 1997;44:31-7.
10.Bürgi H, Supersaxo Z, Selz B. Iodine deficiency diseases in Switzerland one hundred years after Throdor Kocher's: a historical review with some new goitre prevalence data. Acta Endocrinol (Kbhvn) 1990;123:577-90.
11.Baltisberger BL, Minder CE, Bürgi H. Decrease of incidence of toxic nodular goiter in a region of Switzerland after full correction of mild iodine deficiency. Eur J Endocrinol 1995;132:546-9.
Medline
12.Vidor GI, Stewart SC, Wall JR, Wangerl A, Hetzel BS. Pathogenesis of iodide-induced thyrotoxicosis studies in northern Tasmania. J Clin Endocrinol Metab 1973;901-9.
13.Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocr Rev 1997; 18:404-33.
Medline
14.Boyages SC. Iodine deficiency disorders. J Clin Endocrinol Metab 1993;77:587-91.
Medline
15.Pop VJ, Kuijpens JL, Van Baar AL, Verkerk G, Van Son MM, De Vijilder JJ, et al. Low maternal free thyroxine concentrations during early pregnancy are associated with impaired psychomotor development in infancy. Clin Endocrinol (Oxf) 1999;50:149-55.
16.Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, Williams JR, Knight GJ, Gagnon J, et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neurospychological development of the child. N Engl J Med 1999;341: 549-55.
Medline
17.Morreale de Escobar G, Obregón MJ, Escobar del Rey F. Is neuropsychological development related to maternal hipothyroidism or to maternal hypothyroxinemia? J Clin Endocrinol Metab 2000;85:3975-87.
Medline
18.Rodríguez I, Luna R, Ríos M, Fluiters E, Páramo C, García-Mayor RV. Deficiencia de yodo en mujeres en edad fértil y en embarazadas en un área de ingesta de yodo normal. Med Clin (Barc) 2002;118:217-8.
19.González Matero MC, Fernández Fernández M, Díez Hernández A, Delgado Gómez M, García Menéndez L, Díaz Cadórniga F. Bocio, función tiroidea y excreción de yodo en gestantes de la zona del Bierzo. Endocrinol Nutr 2002;49:289-92.
20.Domínguez I, Reviriego S, Rojo-Martínez G, Valdés MJ, Carrasco R, Coronas I, et al. Déficit de yodo y función tiroidea en una población de mujeres embarazadas sanas. Med Clin (Barc) 2004;122:449-53.