x

¿Aún no esta registrado?

Crea tu cuenta. Registrate en Elsevier y obtendrás:

Registrarme ahora
España | Cambiar
Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en

Factor de Impacto:
2012

1,399
© Thomson Reuters, Journal Citation Reports, 2012

Indexada en:

Current Contents/Clinical Medicine, Journal Citation Reports, SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, MEDES, PASCAL, SCOPUS, SciVerse ScienceDirect

Índice SCImago

SCImago Journal & Country Rank
doi: 10.1157/13074144

Ritmo circadiano del síndrome coronario agudo

Circadian rythm in acute coronary syndrome

Alberto Domínguez Rodríguez a, Martín J García González a, Pedro Abreu González b, Julio Ferrer Hita a

a Unidad Coronaria. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Canarias. La Laguna. Tenerife.
b Departamento de Fisiología. Universidad de la Laguna. La Laguna. Tenerife. España.

Artículo

Sr. Editor: Hemos leído con sumo interés el artículo de Garmendia-Leiza et al1, recientemente publicado en Medicina Clínica, cuyos hallazgos concuerdan con lo previamente publicado por otros autores en relación con el ritmo circadiano de presentación clínica de la enfermedad coronaria2,3.

Sin embargo, nos sorprende la conclusión a la que llegan, en la que se especula acerca de un distinto mecanismo fisiopatológico en los síndromes coronarios agudos con y sin elevación del segmento ST, para explicar las diferencias entre los ritmos circadianos de los infartos de miocardio con y sin onda Q. Esta terminología, ya en desuso, hace referencia más a las consecuencias de la mayor o menor profundidad de la isquemia sobre el miocardio, y hoy sabemos que no refleja, en manera alguna, desde el punto de vista clínico, el verdadero mecanismo fisiopatológico subyacente que los genera. Quizá los autores, al referirse a la diferente composición del trombo que se encuentra en los distintos síndromes coronarios, deberían hablar de hallazgo histopatológico más que de mecanismo fisiopatológico.

Los conocimientos actuales sobre la fisiopatología de la aterosclerosis y sus manifestaciones clínicas difieren marcadamente de los vigentes en las últimas décadas. Se acepta de manera generalizada que la inflamación desempeña un papel fundamental en el desarrollo y la progresión de las lesiones ateroscleróticas y condiciona la aparición de sus manifestaciones clínicas en su evolución4.

En los últimos años se ha podido comprobar que la forma de distribución de la presentación de los síndromes coronarios agudos a lo largo del día no es uniforme, sino que experimenta variaciones rítmicas: se ha demostrado con claridad que el comienzo del infarto agudo de miocardio sucede con mayor frecuencia en las primeras horas de la mañana. Esto ha dado lugar a muchos trabajos de investigación en los que se han intentado averiguar las causas de esta distribución circadiana, así como sus posibles implicaciones clínicas y terapéuticas5. Existe la sospecha de que en el desencadenamiento de los accidentes coronarios estén implicados ritmos fisiológicos que presenten un pico de actividad en un determinado momento del día o de la noche6. Así, se han apreciado modificaciones diarias de factores humorales tales como el aumento de la agregabilidad plaquetaria en las primeras horas de la mañana, la disminución de la actividad del activador del plasminógeno tisular y el aumento de las catecolaminas, que podrían desencadenar fenómenos trombóticos7.

La explicación propuesta por Garmendia-Leiza et al para justificar el patrón bimodal descrito en el ritmo de presentación del otrora infarto de miocardio sin onda Q, en el sentido de invocar que pudiera existir «un distinto mecanismo fisiopatológico del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y con elevación del segmento ST», nos parece cuando menos atrevida y suscita algunas consideraciones, a nuestro juicio, de interés. En la actualidad se acepta que la rotura-erosión de la placa ateromatosa y el posterior fenómeno de trombosis constituyen el sustrato fisiopatológico de la mayoría de los infartos agudos de miocardio. Existe un vínculo claro entre inflamación y trombosis, que se influyen de forma recíproca8. El sustrato inflamatorio involucrado en los síndromes coronarios agudos con y sin elevación del segmento ST es extremadamente complejo e implica un gran número de factores, tanto en su activación como en su modulación, por lo que sufrir la tentación de tender a su simplificación no nos parece lo más adecuado.

Recientemente nuestro grupo ha demostrado la existencia de un ritmo luz/oscuridad de la interleucina 6 en los pacientes con infarto de miocardio9, el cual está, a su vez, bajo control neuroendocrino central a través de la síntesis y liberación de la hormona pineal melatonina, que sigue un ritmo luz/oscuridad10.

La variabilidad de las funciones inflamatorias durante las 24 h del día permitiría, hipotéticamente, identificar los momentos del día o de la noche en los que «picos de actividad inflamatoria» pudieran asociarse con una mayor incidencia de acontecimientos cardiovasculares. Si bien el estudio del ritmo circadiano de las citocinas proinflamatorias carece de relevancia clínica, estos hallazgos abren las puertas a nuevas investigaciones en el campo de los ritmos biológicos en humanos, en el que se hacen necesarios más estudios que ayuden a aclarar los mecanismos que subyacen en la periodicidad de la presentación de los síndromes coronarios agudos, que indudablemente se reflejarán en intervenciones terapéuticas que provean una mejor protección en momentos de mayor riesgo.

Bibliografía

1.Garmendia-Leiza JR, López-Messa JB, Andrés-de-Llano JM, Alberola-López C, Ardura-Fernández J, y el grupo de trabajo ARIA. Diferencias en el ritmo circadiano del infarto de miocardio según su extensión electrocardiográfica. Med Clin (Barc). 2004;123:641-6.
2.Muller JE, Stone PH, Turi ZG, Rutherford JD, Czeisler CA, Parker C, et al, and the MILIS Study Group. Circadian variations in the frecuency of onset of acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1985;313:1315-22.
Medline
3.Tofler GH, Muller JE, Stone PH, Forman S, Solomon RE, Knatterud GL, et al. Modifiers of timing and possible triggers of acute myocardial infarcion in the Thrombolysis In Myocardial Infarction Phase II (TIMI II) Study Group. J Am Coll Cardiol. 1992;20:1049-55.
Medline
4.Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999;340:115-26.
Medline
5.Thompson DR, Blandford RL, Sutton TW, Marchant PR. Time of onset of chest pain in acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 1985;7: 139-48.
Medline
6.Hernandes Fernandes E, Coelho D, Missel Correa JR, Kumpinski D. Alteraciones circadianas del sistema cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2000; 53:117-22.
Medline
7.Stene N, Panagiotis N, Tuck ML, Sowers JR, Mayes D, Berg G. Plasma norepinephrine levels are influenced by sodium intake, glucocorticoid administration, and circardian changes in normal man. J Clin Endocrinol Metab. 1980;51: 1340-5.
Medline
8.Loscalzo J. The relation between atherosclerosis and thrombosis. Circulation 1992;86 Suppl 3: 95-9.
9.Domínguez Rodríguez A, Abreu González P, García MJ, De la Rosa A, Vargas M, Marrero F. Ritmo luz/oscuridad de las citocinas proinflamatorias en el infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol. 2003;56:555-60.
Medline
10.Domínguez-Rodríguez A, Abreu-González P, García M, Ferrer J, De la Rosa A, Vargas M, et al. Light/dark patterns of interluekin-6 in relation to the pineal hormone melatonin in patients with acute myocardial infarction. Cytokine. 2004;26: 89-93.
Medline