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doi: 10.1157/13116327

Significado de la resistencia a la insulina en la enfermedad vascular asociada a la artritis reumatoide

Significance of the insulin resistance in vascular disease associated to rheumatoid arthritis

Juan de Dios García Díaz a, Alberto López de Guzmán a, Liliana Sivera Monzo b, Eduardo Cuende Quintana c

a Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.
b Servicio de Bioquímica. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.
c Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Artículo



Sr. Editor: En un artículo reciente de Medicina Clínica se muestra una correlación positiva entre la función endotelial y la sensibilidad a la insulina, medida por el índice QUICKI (Quantitative Insulin Check Index), en los pacientes con artritis reumatoide (AR)1. Se trata de una serie corta, sin grupo de comparación, en la que los autores no encuentran que ninguno de los 2 parámetros se relacione, a su vez, con los factores de riesgo vascular clásicos, los marcadores inflamatorios analíticos, la escala de actividad o los distintos tratamientos de la enfermedad reumática. Como los autores del trabajo discuten, la falta de relación entre la disfunción endotelial y los indicadores de actividad de la enfermedad cuestiona el papel que pueda tener la inflamación sistémica de la AR en el conocido aumento de la morbimortalidad cardiovascular asociado a ella2. Un factor de confusión puede ser, como también afirman los autores, el efecto de los fármacos antirreumáticos, que modifican la historia natural de la enfermedad. Por ello concluyen que la resistencia a la insulina podría ser un elemento clave en la fisiopatología de la enfermedad vascular en estos pacientes.

Se estudió a 73 pacientes (52 mujeres y 21 varones, con una edad media de 54,8 años) diagnosticados de AR, según los criterios del American College of Rheumatology (mediana de tiempo desde el diagnóstico de 7,8 años y mediana de actividad en la escala DAS-28 de 3,3), y se los comparó con un grupo control de otros tantos pacientes con artrosis, emparejados por edad y sexo. Ninguno de ellos tenía enfermedad cardiovascular conocida y en todos se estudiaron el perfil de riesgo cardiovascular y la presencia de enfermedad vascular subclínica en los territorios coronario, carotídeo y periférico. En su evaluación se midieron la concentración de insulina plasmática en ayunas (por inmunoanálisis; Abbott Diagnostics, Illinois, EE.UU.) y la sensibilidad a ella, mediante el cálculo de los índices QUICKI (1/[log10 insulina plasmática en ayunas en µU/ml + log10 glucemia en ayunas en mg/dl])3 y HOMA-IR ([insulina plasmática en ayunas en µU/ml 3 glucemia plasmática en mmol/l]/22,5)4. No se encontró ninguna diferencia significativa en sus valores entre los pacientes y los controles (tabla 1).

En el análisis multivariante la única característica de los pacientes que se asoció de forma independiente con la resistencia a la insulina fue el perímetro de la cintura. En nuestro caso, tampoco encontramos ninguna relación entre la insulina y los índices de insulinorresistencia con la escala DAS-28 de actividad de la AR, con la concentración del factor reumatoide y con los marcadores inflamatorios medidos (proteína C reactiva convencional y ultrasensible, fibrinógeno, haptoglobina y velocidad de sedimentación globular).

En cuanto a la presencia de enfermedad vascular subclínica, sólo se observó una correlación moderada de la resistencia insulínica con el grosor del complejo íntima-media carotídeo, medido por ecografía, tanto para el HOMA-IR (r = 0,24; p = 0,049) como para el QUICKI (r = ­0,27; p = 0,028). Sin embargo, no hubo ninguna relación con el índice tobillo-brazo o con la cuantificación del calcio coronario por tomografía computarizada multicorte. Tampoco hubo ninguna asociación entre los parámetros de resistencia insulínica y los distintos tratamientos antirreumáticos: antiinflamatorios no esteroideos, esteroides, metotrexato, antifactor de necrosis tumoral alfa y fármacos modificadores de la AR.

Los trabajos publicados sobre la presencia de resistencia insulínica en la AR y su relación con la actividad inflamatoria de la enfermedad han ofrecido resultados contradictorios5,6, aunque sí han encontrado, al igual que nosotros, una relación con el grado de obesidad abdominal7 y con la presencia de enfermedad carotídea subclínica8,9. En nuestro estudio tampoco hemos encontrado una relación clara, positiva o negativa, entre la resistencia a la insulina y los distintos fármacos antirreumáticos, aunque su diseño transversal no permite excluirla. En este sentido, destaca el efecto favorable que se ha comunicado con el uso de un fármaco antifactor de necrosis tumoral alfa10.

En resumen, queda aún por establecer el verdadero papel de la resistencia a la insulina como un mecanismo fisiopatológico específico de la enfermedad cardiovascular asociada a la AR, más allá del relacionado con la obesidad abdominal y los determinantes de carácter genético.

Bibliografía

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