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Síndrome coronario agudo como presentación de la miocardiopatía hipertrófica apical

Apical hypertrophic cardiomyopathy presenting as an acute coronary syndrome

Edgardo Kaplinsky a, Luis M Teruel a, Nicolás Manito a, Josep Roca a

a Servicio de Cardiología. Hospital de Bellvitge. Universidad de Barcelona. L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.

Artículo

Sr. Editor: La miocardiopatía hipertrófica apical (MHA) es una forma relativamente escasa de la miocardiopatía hipertrófica, que se caracteriza por una afectación predominante de la punta o ápex del ventrículo izquierdo. Típicamente, se describen ondas T negativas «gigantes» en las derivaciones precordiales correspondientes y una configuración en «as de picas» que adopta dicha cámara en la ventriculografía de contraste de fin de diástole1,2. Por lo general, su curso evolutivo es pobremente sintomático3, aunque ocasionalmente puede simular un síndrome coronario agudo4-6. Describimos un caso de MHA cuyas manifestaciones clínicas fueron principalmente de naturaleza anginosa y señalamos algunas consideraciones que pueden facilitar su sospecha en el contexto de un presunto cuadro de insuficiencia coronaria.

Varón de 69 años con antecedentes de hipercolesterolemia y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (ex fumador), que desde 1988 presentaba dolores precordiales de intensidad variable e inespecíficos sin vegestatismo y sin relación a esfuerzos. Estas manifestaciones habían condicionado el diagnóstico de insuficiencia coronaria y que subsecuentemente el sujeto fuera medicado con nifedipino, nitratos, aspirina y fármacos hipolipemiantes, manteniéndose asintomático por varios años. En 1998 el paciente fue hospitalizado por un episodio de dolor precordial prolongado y atípico; el electrocardiograma reveló ondas T negativas «gigantes» en las derivaciones precordiales medias e izquierdas (fig. 1, panel superior), en ausencia de una curva enzimática positiva de necrosis miocárdica. La exploración física reveló una presión arterial de 130/ 70 mmHg con una frecuencia cardíaca en reposo de 68 lpm, en tanto que la auscultación precordial detectó un leve soplo de regurgitación mitral sin extratonos.

El patrón eléctrico arriba mencionado caracterizado por su falta de evolutividad temporal sugirió el diagnóstico de MHA que debió ser luego confirmado por ventriculografía de contraste (fig. 1, panel inferior) dada la mala ventana ecocardiográfica presente en este paciente. La angiografía coronaria sólo documentó irregularidades leves en la arteria coronaria derecha (compatibles con edad y factores de riesgo); el resto del árbol coronario fue absolutamente normal. El registro de presión intracavitario resultó negativo para la presencia de gradiente a dicho nivel.

El paciente fue dado de alta y se añadió a la medicación previa trimetazidina y se reemplazó nifedipino por diltiazem, dado que se consideró que, eventualmente, la clínica anginosa estaba vinculada a fenómenos isquémicos locales secundarios a la hipertrofia apical. Es importante destacar que la imagen electrocardiográfica documentada en este acontecimiento agudo resultó similar a la hallada en registros previos del paciente en condición asintomática.

Fig. 1. Electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones en el que se observan claramente las ondas T negativas y «gigantes» en las precordiales apicales e izquierdas que caracterizan a la MHA (panel superior). Ventriculografía de contraste de fin de diástole (panel inferior) en la que se aprecia la típica configuración en «as de picas» de esta patología (la coronariografía reveló lesiones no significativas en la arteria coronaria derecha).

La MHA es una entidad benigna cuya tasa de mortalidad anual en la serie retrospecti va de 105 pacientes, recientemente publicada por Eriksson et al3, fue del 0,1%, en tanto que la supervivencia global alcanzó el 95% a 15 años. Casi la mitad de estos pacientes estaba asintomática en el momento del diagnóstico, la miocardiopatía fue detectada de forma incidental (electrocardiograma suges tivo o ecocardiograma realizado por otro mo tivo).

Tal como fue citado, esta enfermedad puede ocasionalmente simular un acontecimiento coronario agudo y, al respecto, creemos que nuestra experiencia puede resultar instructi-va4-6. La presencia de una clínica anginosa poco típica acompañada de ondas T negativas «gigantes» no evolutivas en las derivaciones precordiales medias e izquierdas y en el contexto de una curva enzimática de necrosis miocárdica negativa debe hacer sospechar la posibilidad de una MHA6. En lo que respecta al diagnóstico, y a pesar del aspecto característico que la ventriculografía de contraste revela en estos casos2, la ecocardiografía convencional suele bastar para establecerlo7. Sin embargo, una mala ventana acústica (como el paciente aquí referido), o una deficiente definición de los bordes endocárdicos, puede limitar su eficiencia visual, por lo que recientemente se ha propuesto la ecocardiografía de contraste como recurso útil para subsanar eventualidades como esta última8. Consideramos que la MHA debe incorporarse en el diagnóstico diferencial de los acontecimientos coronarios agudos y su protagonismo debe ser sospechado cuando la clínica y el laboratorio enzimático resulten poco conclusivos y, principalmente, en el contexto de un patrón electrocardiográfico sugestivo y fundamentalmente «no evolutivo».

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