x

¿Aún no esta registrado?

Crea tu cuenta. Registrate en Elsevier y obtendrás:

Registrarme ahora
España | Cambiar
Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en

FI 2013

1,252
© Thomson Reuters, Journal Citation Reports, 2013

Indexada en:

Current Contents/Clinical Medicine, Journal Citation Reports, SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, MEDES, PASCAL, SCOPUS, SciVerse ScienceDirect

Índice SCImago

SCImago Journal & Country Rank
doi: 10.1016/S0025-7753(08)72274-7

Uveítis postestreptocócicas

Post-streptococcal uveitis

Valentín Huerva a, Lorena Villalba a

a Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida. España.

Artículo



El síndrome postestreptocócico (SPS) comprende las complicaciones autoinmunitarias que se manifiestan tras una infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A. Estas secuelas suelen aparecer entre 7 y 35 días después de la infección aguda. La fiebre reumática, la glomerulonefritis, el eritema nudoso y las artritis reactivas han sido bien reconocidos tras este tipo de infecciones. También se ha documentado la asociación de ciertos trastornos neuropsiquiátricos a esta entidad. Durante los últimos 15 años se han observado casos de inflamación ocular asociados con este síndrome1-15. Hasta la fecha, la bibliografía médica recoge una treintena de casos en diferentes publicaciones1-15 y aproximadamente la mitad se ha publicado en los últimos 2 años12-15.

La uveítis postestreptocócica continúa siendo una gran desconocida y seguramente muchas veces es infradiagnosticada por la mayoría de oftalmólogos y clínicos en general. Suele presentarse en pacientes jóvenes, menores de 40 años, y más de la mitad de los casos corresponde a menores de 15 años. La afectación suele ser bilateral y consiste en una uveítis anterior de carácter no granulomatoso. En un tercio de los casos puede haber afectación del polo posterior en forma de vitritis, coriorretinitis y periflebitis12-15.

Patogenia

La causa de la uveítis postestreptocócica sigue siendo desconocida, pero se considera que se produce por un mecanismo inmunológico similar al que actúa en otros SPS como la fiebre reumática aguda, la glomerulonefritis aguda y otras enfermedades autoinmunitarias11, donde existe una respuesta inadecuada frente a autoanticuerpos. En su patogenia se han implicado mecanismos dependientes tanto de la inmunidad humoral como celular16.

En cuanto a los mecanismos de la inmunidad humoral, se ha postulado que el SPS está causado por una reacción antigénica cruzada contra algunos de los componentes de la superficie de los estreptococos y algunos componentes de la superficie de las células hematopoyéticas humanas17. En personas con faringitis estreptocócica no tratada puede quedar un reservorio estreptocócico, algunos de cuyos componentes, por su similitud con algunos tejidos humanos, activan una respuesta inmunológica anómala14,16-18. En la pared de los estreptococos se han identificado 3 proteínas: M, T y R. Numerosos estudios han relacionado la reacción inmunológica frente a la proteína M como uno de los iniciadores del SPS. Esta proteína M permite al estreptococo resistir la fagocitosis final una vez desencadenados los mecanismos de la inmunidad celular. Sin embargo, por su similitud bioquímica con ciertas proteínas del cuerpo humano, puede provocar la activación de autofagocitosis contra el propio individuo.

También se ha postulado la creación de anticuerpos específicos contra esta proteína M, que actuarían a su vez contra otras proteínas del cuerpo humano, de modo que se convertirían en autoanticuerpos, como se ha demostrado en queratitis marginales asociadas a este síndrome14. De esta forma, en el desarrollo del SPS intervienen tanto la inmunidad celular como la humoral.

Otro componente capaz de activar el sistema inmunitario es la enzima glucídica enolasa del estreptococo, cuya función en la bacteria consiste en unirse al plasminógeno, y de esta forma permite la destrucción tisular una vez producida la infección17,18.

Epidemiología

Al igual que la faringitis estreptocócica, la uveítis postestreptocócica se observa también en pacientes jóvenes. Desde su primera descripción en 19911 se han documentado alrededor de 30 casos, según una revisión hecha mediante MEDLINE1-15. En el 93,5% de los casos se trata de personas de menos de 40 años y, de éstas, el 51,7% son menores de 15 años. Afecta en igual porcentaje a los 2 sexos12. Se han documentado casos desde los 6 a los 56 años1-15 y puede aparecer desde los 3 días hasta las 8 semanas del brote faringoamigdalar en los casos que éste es conocido. Si se compara con otros SPS, como las glomerulonefritis agudas, se presenta en edades parecidas, aunque hay casos de glomerulonefritis postestreptocócica en mayores de 70 años18.

Clínica

Se trata de una uveítis anterior de carácter no granulomatoso, en general bilateral, aunque en ocasiones puede ser unilateral9,13,14. Aparece a los pocos días de una infección estreptocócica, generalmente faringitis o amigdalitis. Los síntomas subjetivos son los característicos de las uveítis anteriores: dolor ocular, disminución de la agudeza visual o visión borrosa y fotofobia. En la exploración oftalmológica se aprecia un síndrome de ojo rojo. La inyección suele ser periquerática. En la cámara anterior se pueden apreciar el fenómeno de Tyndall y células en grado variable. El hipopión se observa en muy raras ocasiones3. En la córnea pueden observarse precipitados finos en la membrana de Descemet y edema corneal1-15. En alguna ocasión se ha descrito uveítis graves de carácter granulomatoso11. En casos recurrentes puede haber glaucoma asociado por incremento de la presión intraocular2,9. El paciente puede referir miodesopsias o moscas volantes debido a la presencia del fenómeno de Tyndall y células en el humor vítreo (vitritis). Los signos inflamatorios en la papila óptica (papiloflebitis) y los de coriorretinitis son otras manifestaciones que pueden aparecer cuando se ve afectado el segmento posterior12-15. El segmento ocular anterior se ve afectado prácticamente en el 100% de los casos, mientras que sólo en un 37,5% se ve involucrado el posterior en la serie más larga documentada, de 10 casos12. Lo que hace característico al síndrome es la bilateralidad del cuadro. En general se trata de uveítis poco graves con buena respuesta al tratamiento. La disminución de la agudeza visual depende del grado de inflamación. Así, en los casos en que se ve afectada la úvea posterior o la papila óptica la disminución es más acusada1-15. En la tabla 1 se resumen las manifestaciones clínicas que pueden aparecer asociadas a este síndrome. En algunos casos puede manifestarse conjuntamente con otros síndromes postestreptocócicos como la fiebre reumática2, el eritema nudoso1,9 y las poliartritis9.

Debido a que el cuadro faringoamigdalar precede en semanas o meses al inicio de los síntomas oculares, el paciente no suele referir este antecedente y el clínico no piensa en esta posibilidad como causante de la uveítis. La clínica, al igual que en otros SPS, suele aparecer a las 2-4 semanas de la infección estreptocócica. No obstante, en el caso de la uveítis postestreptocócica se ha encontrado una gran variabilidad en el tiempo de aparición de los síntomas después de la infección. La clínica puede manifestarse entre una2,5 y 8 semanas6 después de la infección estreptocócica. La media de aparición es de 2 semanas tras el cuadro faringoamigdalar.

La uveítis postestreptocócica puede ser aguda, recurrente o crónica, y en todos los casos está afectada la úvea anterior, mientras que la afectación intermedia o posterior es más esporádica12-15. Sólo se ha documentado un caso de SPS con afectación uveal posterior aislada, que se asociaba a un eritema nudoso19.

La progresión de uveítis anterior a intermedia o posterior se ha explicado en algunos estudios por un aumento de los títulos de anticuerpos antienolasa tras una reinfección por el estreptococo A12-15. El gran espectro clínico de presentación de las uveítis postestreptocócicas se ha atribuido a la gran variabilidad personal de las reacciones antígeno-anticuerpo frente a diferentes partes de la úvea, unida a la variabilidad de la virulencia del estreptococo. Hay cuadros graves y recurrentes que se cronifican debido a la persistencia de un reservorio postestreptocócico13. También puede repetirse la uveítis postestreptocócica si el paciente vuelve a tener una infección faríngea. Así, se ha documentado el caso de un paciente que, tras la resolución de una primera infección faríngea y su uveítis asociada, desarrolló un nuevo cuadro uveal años más tarde, tras una nueva faringitis por el germen que nos ocupa3,20. Aunque desde 1991 el cuadro clínico está bien establecido1, es de sospechar que muchos cuadros bilaterales de uveítis se prestarán a gran confusión, según se recoge en la bibliografía21,22. La úvea suele ser el foco diana de las enfermedades autoinmunitarias oculares, como ocurre en este síndrome; sin embargo, la esclera también puede ser un tejido donde se manifiesten estas entidades en forma de escleritis o epiescleritis. Con relación al síndrome que nos ocupa, se ha documentado un caso de escleritis postestreptocócica sin reacción uveal asociada23.

Diagnóstico

El diagnóstico de uveítis postestreptocócica es fundamentalmente clínico, aunque debe apoyarse en pruebas complementarias, sobre todo serológicas. Ante una uveítis generalmente bilateral y no granulomatosa que aparece después de un proceso faringoamigdalar en una persona menor de 60 años, se debe sospechar esta entidad y realizar las pruebas serológicas que la confirmen, en concreto la determinación de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) (tabla 2). Por lo común el cuadro faringoamigdalar acontece en las semanas previas y con frecuencia el paciente no lo relata en la anamnesis. Por ello los títulos de ASLO no suelen solicitarse habitualmente en el diagnóstico de las uveítis24-26. Las uveítis idiopáticas suponen un porcentaje superior al 50% según estudios realizados en nuestro país27. Las uveítis anteriores son las que con mayor frecuencia se han presentado como idiopáticas, mientras que en las posteriores resulta más fácil encontrar una causa o agente etiológico26-29. Por este motivo la anamnesis, la exploración física y una determinación analítica básica deberían ser suficientes para orientar el diagnóstico etiológico en pacientes que presentan uveítis29. La realización del resto de determinaciones analíticas debe decidirse de forma individualizada según la clínica general asociada29. De estas afirmaciones se desprende que resulta imprescindible una buena anamnesis para conseguir que el paciente recuerde el cuadro infeccioso previo y no catalogar el cuadro de uveítis idiopática en estos casos.

La evidencia de una enfermedad estreptocócica previa, sea clínica o subclínica, es necesaria para etiquetar la uveítis como postestreptocócica. La infección estreptocócica previa puede ser subclínica, como ocurre igualmente en unos dos tercios de las fiebres reumáticas agudas postestreptocócicas30,31. Generalmente suele ser una faringitis o amigdalitis, aunque cualquier infección estreptocócica del grupo A podría dar origen a este tipo de uveítis.

Se dispone de 3 tests serológicos que pueden ayudar en el diagnóstico de la infección estreptocócica: determinación de los títulos de ASLO, anti-ADNsa-B y antidesoxirribonucleasa-B o ADB. Los 3 son útiles solamente para el estreptococo betahemolítico del grupo A. La determinación de antiestreptocinasa no determina especificidad de grupo30. Los títulos de ASLO son los que se han estandarizado como apoyo al diagnóstico de uveítis postestreptocócica1-15,20. Sus valores elevados en sangre indican infección previa por el estreptococo betahemolítico del grupo A con una sensibilidad del 85%12,32. Esta prueba se basa en la determinación de los anticuerpos creados frente a una enzima fabricada por los estreptococos, llamada estreptolisina O, que es capaz de lisar los eritrocitos12,32,33. Debido a que esta enzima contiene proteínas que el organismo identifica como foráneas, es capaz de activar el sistema inmunitario creando dichos anticuerpos específicos. Se sabe que los títulos de ASLO aparecen en sangre desde la primera semana hasta el primer mes después de la infección y, aunque no son específicos de ningún SPS en concreto, indican infección estreptocócica presente o reciente33. Se puede diferenciar entre la infección estreptocócica activa y la pasada realizando determinaciones seriadas de ASLO, ya que, después de un pico máximo de sus títulos a las 3 semanas del episodio agudo, los valores van disminuyendo de forma progresiva. Por este motivo los ASLO pueden ser útiles como indicadores de una infección pasada o en fase resolutiva. El valor predictivo de una sola determinación es nulo, de modo que es necesario efectuar determinaciones seriadas que demuestren una elevación progresiva26. Hay que resaltar que en un 20% de los casos no se producen elevaciones de los ASLO26. Los títulos séricos considerados significativamente positivos varían según los laboratorios, aunque se han estandarizado en 200 U/ml. Sin embargo, hay cierta disparidad en cuanto a la determinación de los valores límite de estos títulos12,33,34. La permanencia de títulos de ASLO después de la infección se considera normal hasta pasados 6-12 meses. Si después de ese tiempo continúan elevados, se atribuye a la persistencia de la infección estreptocócica activa o subclínica, que es tributaria de un nuevo tratamiento antibiótico12,33,34. Se desconoce hasta el momento el significado clínico de estas elevaciones persistentes. A pesar de la gran utilidad de la determinación de los ASLO, conviene tener en cuenta los posibles falsos positivos de la técnica en casos de tuberculosis activa, disfunción hepática y contaminación bacteriana. También se producen falsos negativos en caso de infecciones estreptocócicas cutáneas, algunas dislipemias y tratamientos concomitantes con antibióticos y/o glucocorticoides. A todo esto se une la variabilidad de los títulos normales según la zona geográfica, el grupo de edad o las condiciones climáticas; por ello se le atribuye solamente una sensibilidad de hasta el 85%12,14,15,33,34.

Otra prueba complementaria útil en el diagnóstico, y más en el seguimiento de estos pacientes, es la determinación de reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular.

Los cultivos faríngeos son de poca utilidad para la confirmación diagnóstica, ya que a las 2-3 semanas del proceso agudo suelen negativizarse. No obstante, no deberían descartarse en el caso de una uveítis recurrente o resistente a todo tratamiento y de etiología no filiada. Por otra parte, el aislamiento del estreptococo del grupo A es muy poco frecuente en los cultivos faríngeos. En una serie de 4.773 cultivos faríngeos se aisló este germen en el 16,5% de los casos35.

El diagnóstico, pues, es el conjunto de un cuadro de uveítis generalmente bilateral, antecedente de infección faringoamigdalar y confirmación de títulos elevados de ASLO.

Tratamiento

El tratamiento clásico de las uveítis postestreptocócicas viene siendo la aplicación de colirios de glucocorticoides y ciclopléjicos1-15,20, de igual manera que en otro tipo de uveítis anteriores. La frecuencia de su aplicación varía según la intensidad del cuadro. En general se trata de uveítis anteriores poco graves que responden bien a este tratamiento tópico1-12. Este hecho y la evolución favorable con el tratamiento hacen suponer que pueda tratarse de una entidad mucho más frecuente de lo que parece. Muchas uveítis catalogadas como idiopáticas podrían ser en realidad secundarias a un SPS. La mejoría clínica y la ausencia de recidiva tras el cese del tratamiento se corroborarían con la disminución de los títulos de ASLO14.

Si hay afectación del segmento posterior en forma de vitritis, coroiditis, retinitis y papiloflebitis, debe añadirse corticoterapia sistémica (1 mg/kg/día de prednisolona)12,14. Cuando se instaura este tratamiento, deben tenerse en cuenta los efectos sistémicos adversos, sobre todo en niños y adolescentes, si se prolonga en el tiempo. Para evitar los efectos secundarios de los glucocorticoides sistémicos en casos de uveítis posteriores recurrentes y persistentes, se ha instaurado el uso de ciclosporina A a dosis de 75-150 mg/día, según la respuesta clínica13. Sin embargo, estos casos han precisado la amigdalectomía con posterioridad como forma de erradicar el síndrome autoinmunitario. En otras ocasiones los glucocorticoides sistémicos pueden desencadenar un estado diabético o descompensar uno previo, por lo que se ha usado otro inmunomodulador como el metotrexato a la dosis de 15 mg una vez por semana tras el tratamiento oral con glucocorticoides15. En el único caso en que se ha usado, se requirieron varios meses de administración, pero la resolución fue completa y sin recidivas15.

El uso de antibióticos como coadyuvante a los glucocorticoides estaría indicado en los casos de sospecha de infección aguda estreptocócica (clínica o subclínica) o sospecha de reservorio estreptocócico en el paciente1-15. Los reservorios se confirmarían por la persistencia de títulos elevados de ASLO. En estos casos está indicada la administración de una única inyección intramuscular de penicilina G benzatina12. La fenoximetilpenicilina oral cada 8 h durante 10 días o la amoxicilina son otras opciones posibles12,14,15,36. En casos de alergia a la penicilina, ésta puede sustituirse por un macrólido a las dosis habituales35-38. Es de destacar que en nuestro país se ha producido un incremento de la resistencia a la eritromicina y otros macrólidos por el estreptococo betahemolítico, al parecer ligado a su consumo38,39. En caso de resistencia deberían utilizarse macrólidos de 16 átomos como la josamicina o midecamicina35, con los que no parece haber tantas resistencias por este germen. En casos de uveítis anteriores con respuesta favorable al tratamiento tópico no está justificado el uso de antibióticos14.

La amigdalectomía ha sido otra propuesta terapéutica complementaria al tratamiento antibiótico10, con la finalidad de erradicar el foco estreptocócico causante de uveítis persistentes y recurrentes. Quedaría reservada para casos de amigdalitis de repetición y para casos con mala respuesta al tratamiento con glucocorticoides sistémicos y ciclosporina A13, una vez agotada la posibilidad del tratamiento antibiótico sistémico10. La realización de la amigdalectomía continúa siendo objeto de controversia12,14, en primer lugar porque se han descrito casos en pacientes a quienes se les había practicado años antes de que presentaran el cuadro uveal12,14. Por otra parte, el reservorio puede localizarse en otra parte de la zona faríngea y, por consiguiente, la amigdalectomía no lo erradicaría14. La única indicación para realizarla es el aislamiento del estreptococo betahemolítico en el cultivo obtenido del frotis amigdalar en casos de uveítis refractarias a todo tratamiento13. Se han documentado otras localizaciones de infección estreptocócica causante del SPS, aunque hasta el momento no se han descrito casos de uveítis postestreptocócica con antecedente de infección fuera de la zona faringoamigdalar.

En la figura 1 se resumen las posibilidades terapéuticas ante una uveítis postestreptocócica. Durante el seguimiento del cuadro deben determinarse los títulos de ASLO. La disminución de estos valores, junto con la mejoría clínica, ayuda a confirmar el diagnóstico de esta entidad.

Fig. 1 Esquema terapéutico. ASLO: anticuerpos antiestreptolisina O.

Bibliografía

1.Cokington CD, Han DP. Bilateral non-granulomatous uveitis and a post-streptococcal syndrome. Am J Ophthalmol. 1991;112:595-6.
Medline
2.Ortiz JM, Kamerling JM, Fisher D, Baxter J. Scleritis, uveitis and glaucoma in a patient with rheumatic fever. Am J Ophthalmol. 1995;120:538-9.
Medline
3.Benjamin A, Tufail A, Holland GN. Uveitis as the only clinical manifestation of post-streptococcal syndrome. Am J Ophthalmol. 1997;123:258-60.
Medline
4.Zoric LD, Zoric DL. Poststreptococcal uveitis. Adv Exp Med Biol. 1997;418:129-31.
Medline
5.Leiba H, Barash J, Pollack A. Post-streptococcal uveitis. Am J Ophthalmol. 1998;126:317-8.
Medline
6.Knox CM, Wong IG, Love P. Chronic uveitis following a streptococcal illness. Can J Ophthalmol. 1999;34:99-100.
Medline
7.Wirostko WJ, Connor TB, Wagner PF. Recurrent post-streptococcal uveitis. Arch Ophthalmol. 1999;117:1649-50.
Medline
8.Besada E, Schatz S, Saremi SS. Post-streptococcal uveitis. Optometry. 2000;71:233-8.
Medline
9.Kobayashi S, Tamura N, Ikeda M, Sakuraba K, Matsumoto T, Hashimoto H. Uveitis in adult patients with post-streptococcal reactive arthritis: the first two cases reported with uveitis. Clin Rheumatol. 2002;21:533-5.
Medline
10.Ovchinsky A, Schulman S, Rosenfeld RM. Adenotonsillectomy as a treatment option for post-streptococcal uveitis. Laringoscope. 2002;112: 658-60.
11.Besada E, Frauens BJ, Schatz S. Choroiditis, pigment epithelial detachment, and cystoid macular edema as complications of post-streptococcal syndrome. Optom Vis Sci. 2004;81:578-85.
Medline
12.Rehman SU, Anand S, Reddy A, Backhouse OC, Mohamed M, Mahomed I, et al. Post-streptococcal syndrome uveitis. A descriptive case series and literature review. Ophthalmology. 2006;113:701-6.
Medline
13.Gallagher MJ, Mahiul MK, Muqit DJ, Gavin M. Post-streptococcal uveitis. Acta Ophthalmol Scand. 2006;84:424-8.
Medline
14.Huerva V, Sánchez MC, Canto LM. Post-streptococcal syndrome uveitis. Acta Ophthalmol Scand. 2007;85:223-4.
Medline
15.De Smet MD. Papillophlebitis and uveitis as a manifestation of post-streptococcal uveitis syndrome. Eye 2007 Nov 30; (Epub ahead of print) PMID: 18049487.
16.Lerner MP, Donoso LA, Nordquist RE, Cunningham NW. Inmunological mimicry between retinal S-antigen and group A streptococcal M proteins. Autoinmunity. 1995;22:95-106.
17.Fontan PA, Pancholi V, Nociari MM, Fischetti VA. Antibodies to streptococcal surface enolase react with alpha-enolase with human alpha-enolase: implications in post-streptococcal sequelae. J Infect Dis. 2000;182:1712-21.
Medline
18.Hahn RG, Knox LM, Forman TA. Evaluation of poststreptococcal illness. Am Fam Physician. 2005;71:1949-54.
Medline
19.Caccavale A, Mignemi l. Fluorescein and indocyanine green angiography findings in a case of poststreptococcal syndrome with erithema nodosum and posterior uveitis. Retina. 2001;21:669-72.
Medline
20.Holland GN. Recurrent anterior uveitis associated with streptococcal pharyngitis in a patient with a history of poststreptococcal syndrome. Am J Ophthalmol. 1999;127:346-7.
Medline
21.Stern MN, Brown W, McCurdy D, Lehman TJA. Confusion of a poststreptococcal syndrome complicated by uveitis with mucocutaneous lymph node syndrome. Ann Ophthalmol. 1985;17:259-61.
Medline
22.Doi M, Akamine T, Ijima H, Nishiura K, Uji Y. Probable poststreptococcal anterior uveitis in a 3-year-old boy. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2000; 37:232-4.
Medline
23.Hall AJ.H, Barton K, Watson PG, Lightman S. Scleritis in association with poststreptococcal vasculitis. Am J Ophthalmol. 1993;111:1324-5.
24.Huerva V, Puig T, Sánchez MC, Jurjo C, Asenjo J. A new case of acute idiopathic frosted branch angiitis in Europe. Eur J Ophthalmol. 2002;12:127-30.
Medline
25.Carbone J, Sarmiento E, Micheloud D, Rodríguez-Mahou M, Rodríguez-Molina JJ, Cobo R, et al. Enfermedad autoinmune sistémica en pacientes con uveítis. Arch Soc Esp Oftalmol. 2006;81:193-8.
Medline
26.Freire-González M. Analítica en enfermedades reumáticas. Disponible en: www.fisterra.com/guias2/pruebas_reuma.htm
27.Santín M, Badrinas F, Mascaró J, Nolla JM, Pujol O, Roca G, et al. Uveítis: estudio etilógico de 200 casos según protocolo. Med Clin (Barc). 1991;96:641-4.
28.Huerva V, Canto LM, Espinet R, Torres G, Berlanga B. Debut de la enfermedad de Behçet como meningoencefalitis y amaurosis súbita. Arch Soc Esp Oftalmol. 2002;77:275-8.
Medline
29.Herranz-Marín MT, Jiménez-Alonso J, Delgado-Rodríguez M, Omar M, Rivera-Civico F, Martín-Armada M, et al. Marcadores clinicobiológicos de uveítis secundaria: resultados de un análisis discriminante. Med Clin (Barc). 1997;109:786-91.
30.Carapetis JR. Cardiac involvement in infectious disease: acute rheumatic fever. En: Warrel DA, Cox TM, Firth JD, Benz EJ, editors. Oxford textbook of medicine. 4th ed. Vol. 2. New York: Oxford University Press; 2003. p. 1050-6.
31.Hidalgo MA, Lobos JM, Seguido P, García Perra A, Urdiola P, Conté P. Faringitis aguda: valor predictivo de los datos clínicos en el diagnóstico de etiología estreptocócica. Med Clin (Barc). 1988;90:156-9.
32.Seguido P, Hidalgo MA, Lobos JM, Kahoz F, García-Perea A. Valor predictivo de las técnicas antigénicas rápidas en el diagnóstico de las faringitis agudas estreptocócicas. Med Clin (Barc). 1987;89:405-6.
33.Machado CS.M, Ortiz K, Martins AL.B, Martins RS, Machado NC. Antistreptolysin O titter profile in acute rheumatic fever diagnosis. J Pediatr (Rio J). 2001;77:105-11.
34.Sethi S, Kaushik K, Mohandas K, Sengupta C, Singh S, Sharma M. Anti-streptolisin O titers in normal healthy children of 5-15 years. Indian Pediatr. 2003;40:1068-71.
Medline
35.Ochoa-Sangrador C, Brezmes-Valdivieso MF, López-Urrutia-Lorente L, Gutiérrez-Zufiaurrez MN, Barajas-Sánchez MV, Bajo-Delgado AF. Epidemiología de la infección estreptocócica faríngea en un área de salud. Bol Pediatr. 2006;46:32-8.
36.Alós JL, González R, Cuadros JA, Escobar JC. Sensibilidad a los antimicrobianos de aislados recientes de estreptococo betahemolítico del grupo A. Med Clin (Barc). 1990;94:12-4.
37.Rodríguez D, Danés I. Nuevas pautas de antibioterapia en la faringoamigdalitis aguda. Med Clin (Barc). 2001;117:115-6.
38.Alós JL, Carnicero M. Consumo de antibióticos y resistencia bacteriana a los antibióticos: algo que concierne. Med Clin (Barc). 1997; 109:264-70.
39.Granizo JJ, Aguilar L, Casal J, Dal-Re R, Baquero F. Streptococcus pyogenes resistance to erythromycin in relation to macrolide consumption in Spain (1986-1997). J Antimicrob Chemother. 2000;46: 959-64.
Medline