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SCImago Journal & Country Rank
doi: 10.1157/13092769

Varón de 52 años con cervicalgia y síntomas neurológicos en las extremidades superiores

Cervical pain and neurological symptoms in upper limbs in a 52-year-old man

Francesc Fatjó a, Màrius Pagés b, Lluís Colomo c

a Servei d'Urgències. SCIAS-Hospital de Barcelona. Barcelona.
b Centre de Diagnòstic per la Imatge. Hospital Clínic. Barcelona.
c Centre de Diagnòstic Biològic. Hospital Clínic. Barcelona. España.

Artículo

Editor: Francesc Cardellach

Editor asociado: Òscar Miró

Caso: 157-2006



El paciente era fumador de un paquete al día desde hacía unos 30 años y había consumido dosis habituales de etanol de 150 g/día hasta hacía unos 10 años. Tres meses antes se había iniciado de forma insidiosa un dolor cervical que se exacerbaba con los movimientos del cuello, por lo que su médico le prescribió ibuprofeno a dosis de 600 mg/8 h. Con el tratamiento presentó cierta mejoría inicial. Se realizó una radiografía de columna cervical, en la que no se observaban alteraciones. Al cabo de un mes el dolor se extendió al hombro y la región proximal de la extremidad superior derecha, y el paciente empezó a notar pérdida de fuerza y parestesias con determinados movimientos del brazo, especialmente al afeitarse. Quince días antes del ingreso se añadieron parestesias en el brazo izquierdo, aunque el paciente refería claramente que no existía pérdida de fuerza como en el brazo contralateral. Además, presentaba una disminución para la percepción de la temperatura (no notaba el agua caliente en el lado izquierdo cuando se duchaba) y del dolor en el hemicuerpo izquierdo, hasta el punto de que se había quemado los dedos de la mano izquierda en un par de ocasiones con el cigarrillo. No presentaba fiebre, anorexia ni astenia, y refería haber perdido unos 3 kg de peso desde el inicio del proceso. El paciente ingresó en el Hospital Clínic de Barcelona para estudio.

Tenía un estado general conservado, la exploración cardíaca y la respiratoria eran normales y en la abdominal destacaba una hepatomegalia lisa no dolorosa de 2 cm. En la exploración neurológica las funciones superiores estaban preservadas, no se observaba alteración de los pares craneales, había una paresia braquial (IV+/V) y crural (V­/V) derecha con un reflejo tricipital derecho incrementado, y el reflejo cutaneoplantar era en flexión bilateral. Existía una hemihipoestesia para la sensibilidad termoalgésica en el lado izquierdo con un nivel sensitivo en T6. La sensibilidad artrocinética estaba preservada. No había signos de afectación cerebelosa. Se realizó una radiografía de tórax, que evidenció un patrón pulmonar enfisematoso, agrandamiento hiliar bilateral de aspecto vascular y una lesión apical izquierda de unos 20 mm de tamaño y bordes mal definidos. El electrocardiograma fue normal. En el análisis de sangre se objetivó lo siguiente: proteína C reactiva de 1 Ul (valor normal < 0,8), velocidad de sedimentación globular de 30 mm/1 h, hematíes de 4,98 ƒ 1012/l, hemoglobina de 142 g/l, hematocrito de 0,45 l/l, volumen corpuscular medio de 91 fl, hemoglobina corpuscular media de 28 pg, leucocitos de 8,0 ƒ 109/l (un 79% segmentados, un 0% eosinófilos, un 0% basófilos, un 19% linfocitos y un 2% monocitos), plaquetas de 202 ƒ 109/l, actividad de protrombina del 85%, glucemia de 86 mg/dl (4,8 mmol/l), creatinina de 1,2 mg/dl (105 µmol/l), sodio de 139 mmol/l, potasio de 4,3 mmol/l, calcio de 8,9 mg/dl (2,1 mmol/l), fósforo de 4,6 mg/dl (1,3 mmol/l), magnesio de 2,0 mg/dl (0,8 mmol/l), aspartatoaminotransferasa de 25 U/l, alaninaaminotransferasa de 33 U/l, lactatodeshidrogenasa de 376 U/l (normal, 250-450), gammaglutamiltranspeptidasa de 31 U/l, fosfatasa alcalina de 190 U/l, bilirrubina total de 0,4 mg/dl (6,8 µmol/l), colesterol de 173 mg/dl (4,5 mmol/l), triglicéridos de 71 mg/dl (0,8 mmol/l), creatincinasa de 109 U/l, proteínas totales de 68 g/l con albúmina de 43 g/l, globulinas *1 de 2 g/l, globulinas *2 de 6 g/l, betaglobulinas de 7 g/l y gammaglobulinas de 10 g/l.

Se realizó una resonancia magnética (RM) cervical con contraste intravenoso, en la que se observó una lesión nodular única intramedular de 30 ƒ 14 mm hipercaptante, desde el cuerpo vertebral de C2 hasta el disco intervertebral de C3-C4, con edema perilesional que se extendía desde el tronco del encéfalo hasta D9. Existían también varias protusiones discales. Se inició tratamiento con dexametasona, con lo que se observó una discreta mejoría de los déficits neurológicos del paciente, tanto sensitivos como motores. La de-terminación de marcadores tumorales en plasma fue: CEA-125 de 113 U/ml (normal, 0-40), antígeno carcinoembrionario de 36 ng/ml (normal, 0-4), CYFRA-21.1 de 5,7 ng/ml (normal, 0,5-3,3) y TAG-72 de 228 U/ml (normal: 0-6); el resto (alfafetoproteína, antígenos CA-153 y CA-19.9, prostático específico, enolasa neuronal específica y SCC) fue normal. La serología frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fue negativa. Dos citologías de esputo fueron negativas para células malignas. Se realizó una punción lumbar y el líquido cefalorraquídeo fue acelular, con glucosa de 98 mg/dl, proteínas de 32 mg/dl y adenosindesaminasa de 5 U/l. Se realizó una tomografía por emisión de positrones (PET) de cuerpo entero con fluorodesoxiglucosa-18F como radiofármaco, en la que se observaron una captación intensa intramedular en C3 y una lesión hipercaptante en el lóbulo hepático izquierdo. Además, había 2 lesiones hipercaptantes, aunque de menor intensidad que las previas, en el lóbulo superior izquierdo y una adenopatía mediastínica izquierda. En una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal se observaron signos de enfisema pulmonar difuso, 2 imágenes seudonodulares de bordes especulados y con imágenes lineales alrededor en el lóbulo superior izquierdo y bronquiectasias en los lóbulos inferiores; había además una lesión focal en el lóbulo hepático izquierdo de 37 mm de diámetro, con discreta captación heterogénea en la fase arterial, que se mantenía en las fases portal y de equilibrio. En una RM cerebral con gadolinio se observaron múltiples lesiones nodulares de aspecto ovalado, situadas en los centros semiovales y junto a la pared de los ventrículos laterales y en protuberancia, algunas de las cuales mostraban un aumento de señal en difusión cerebral, pero no captaban gadolinio.

A continuación se realizó una exploración diagnóstica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dr. Francesc Fatjó. En resumen, se trata de un paciente fumador activo de 53 años, con clínica predominantemente neurológica de 3 meses de evolución consistente en cervicalgia con parestesia y paresia progresiva de las extremidades superiores. La exploración física confirmó la presencia de hemiparesia braquiocrural derecha con reflejo tricipital derecho aumentado e hipostesia termoalgésica del hemicuerpo izquierdo en D6. En este momento, agradecería al radiólogo la discusión de las imágenes.

Dr. Màrius Pagés. Se realizó una radiografía de tórax que evidenció un patrón pulmonar enfisematoso, agrandamiento hiliar bilateral de aspecto vascular y una lesión apical izquierda de unos 20 mm de tamaño y bordes mal definidos (fig. 1). La RM cervical con contraste intravenoso mostró una lesión nodular única intramedular de 30 ƒ 14 mm hipercaptante, desde el cuerpo vertebral de C2 hasta el disco intervertebral de C3-C4, con edema perilesional que se extendía desde el tronco del encéfalo hasta D9 (fig. 2). Había también varias protusiones discales. Se realizó una PET de cuerpo entero con fluorodesoxiglucosa-18F como radiofármaco, en la que se observó una captación intensa intramedular en C3, así como una lesión hipercaptante en el lóbulo hepático izquierdo. Además, había otras 2 lesiones hipercaptantes, aunque de menor intensidad que las previas, en el lóbulo superior izquierdo y una adenopatía mediastínica izquierda (fig. 3). En la TC toracoabdominal se observaron signos de enfisema pulmonar difuso, 2 imágenes seudonodulares de bordes espiculados (fig. 4) y con imágenes lineales alrededor en el lóbulo superior izquierdo, así como bronquiectasias en los lóbulos inferiores; se apreciaba, asimismo, una lesión focal en el lóbulo hepático izquierdo de 37 mm de diámetro, con discreta captación heterogénea en las fases arterial y portal y que se mantenía heterogénea en la fase de equilibrio (fig. 5). En la RM cerebral con gadolinio se observaron múltiples lesiones nodulares de aspecto ovalado situadas en los centros semiovales y junto a la pared de los ventrículos laterales y en la protuberancia, algunas de las cuales mostraban un aumento de señal en difusión cerebral, pero no captaban gadolinio (fig. 6).

Fig. 1. Radiografía de tórax, donde se observan signos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y una imagen nodular espiculada apical izquierda.

Fig. 2. Sección sagital de una resonancia magnética cervical con contraste, en la que se aprecia una lesión nodular hipercaptante intramedular que se extiende desde C2 a C3-C4.

Fig. 3. Tomografía por emisión de positrones, en la que se aprecian lesiones hipercaptantes en el lóbulo superior izquierdo y adenopatía en el hilio izquierdo.

Fig. 4. Tomografía computarizada de tórax: imagen espiculada apical izquierda.

Fig. 5. Tomografía computarizada de abdomen, donde se observa una lesión focal heterogénea en el lóbulo hepático izquierdo.

Fig. 6. Resonancia magnética cerebral, donde se observan múltiples lesiones ovales en la sustancia blanca periventricular.



Dr. F. Fatjó. Una primera aproximación sindrómica al caso que nos ocupa nos obliga a describir de forma breve el síndrome siringomiélico. La siringomielia es una enfermedad congénita en la que, debido a un desarrollo incorrecto del canal central del feto, se genera una gran cavidad intramedular que no comunica con el cuarto ventrículo. La localización de esta cavidad suele ser en la columna cervical y central a la médula, de modo que afecta a las fibras espinotalámicas cuando cruzan por el centro de la médula y origina una anestesia termoalgésica de distribución segmentaria, con preservación de las sensibilidades propioceptivas y táctiles. Asimismo, resultan afectadas las astas medulares anteriores, lo cual da lugar a debilidad de las extremidades superiores. Sin embargo, una característica casi imprescindible para el diagnóstico de esta entidad es la abolición de los reflejos de las extremidades superiores; en el presente caso, el reflejo tricipital no sólo estaba presente, sino aumentado. Hay algunas formas de siringomielia adquirida, que principalmente son secundarias a aracnoiditis o a tumoraciones intramedulares1. Enfermedades como la esclerosis múltiple podrían entrar en la discusión del presente caso, pero tanto la RM cervical como la PET mostraron la presencia de una lesión nodular única intramedular hipercaptante. Por tanto, en una primera fase de la discusión, el diagnóstico diferencial debería comprender los procesos que puedan causar lesión intramedular. Debido a que en el caso que nos ocupa también se evidenció la presencia de lesiones pulmonar y hepática, en una segunda fase se abordarán enfermedades que puedan causar afectación sistémica o multiorgánica.

Las enfermedades que pueden causar lesión intramedular pueden dividirse en 2 grandes grupos: a) los tumores primarios del sistema nervioso central (SNC), que son los más frecuentes y entre los que destacan el ependimoma, el astrocitoma y el hemangioblastoma, y b) un grupo miscelánea de enfermedades, mucho menos frecuentes, entre las que deberían contemplarse el linfoma, la tuberculosis, la sarcoidosis, otras enfermedades granulomatosas y las metástasis de neoplasias primarias.

Las tumoraciones intramedulares representan el 4-10% de todos los tumores que afectan al SNC2. El ependimoma es el tumor más frecuente en adultos y supone el 60% de todos los tumores gliales que afectan a la médula espinal. Se diagnostica predominantemente en el varón (57,4%) con una edad media de 38,8 años. La localización más frecuente es la región cervical (44%). El tiempo medio desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico es prolongado, de 36,5 meses, y suele cursar con dolor cervical (67%), déficit sensorial (52%) y debilidad motora (46%). En ocasiones genera metástasis, principalmente en el pulmón y retroperitoneo. La presencia de cavidades quísticas es muy frecuente y hasta el 84% de los ependimomas presentan como mínimo una. Finalmente, cabría destacar que hasta el 50% de los ependimomas pueden presentarse sindrómicamente como una siringomielia. El astrocitoma es el segundo tumor en frecuencia, pues representa casi el 30% de todos los tumores gliales que afectan a la médula espinal, y es más frecuente durante la infancia. Se diagnostica también predominantemente en varones (58%), con una edad media de 29 años. La localización más frecuente es la región torácica (67%), seguida de la cervical (44%), y clínicamente cursa con dolor, déficit sensorial (53,6%) y debilidad motora (41,4%). Por ser un tumor que no nace en el centro del canal medular, suele ser de localización predominantemente excéntrica (57%). El tercer tumor que debería citarse, el hemangioblastoma, no pertenece a la estirpe glial y supone entre el 1 y el 7,2% de las neoplasias de la médula espinal, y la forma intramedular es su presentación más frecuente (75%). No hay diferencias en cuanto a sexo, con edad media de presentación inferior a los 40 años. El tiempo de latencia entre la aparición de los síntomas y el diagnóstico es de 38 meses. La localización más frecuente es la región torácica (50%), seguida de la cervical (40%), y clínicamente destacan el déficit sensorial (39%), la debilidad motora (31%) y el dolor (31%). Hasta un tercio de los pacientes están afectados del síndrome de Hippel-Lindau2. Otros tumores como el ependimoma mixopapilar, el subependimoma, el glanglioglioma y el paraganglioma se presentan excepcionalmente y, debido a sus características, quedan descartados como posibles responsables del cuadro. Aunque las 3 entidades discutidas previamente tienen características que las convertirían en buenas candidatas, tanto el astrocitoma (por su localización excéntrica y su aparición principalmente en la infancia) como el hemangioblastoma (por su latencia de 38 meses, aparición antes de los 40 años de edad y la relación con el síndrome de Hippel-Lindau) quedarían descartados en esta discusión. El ependimoma, a priori, podría considerarse una opción válida por su localización cervical, por la clínica descrita, la edad y el sexo del paciente, así como por su capacidad de ocasionar metástasis al pulmón. Sin embargo, la latencia de 36 meses, la ausencia de quistes en la lesión y la presencia de extenso edema no harían de esta entidad la primera posibilidad a contemplar.

Hasta este momento hemos centrado la discusión en la clínica neurológica y en las pruebas de imagen de la región cervical que nos han ofrecido la RM y la PET. Sin embargo, la presencia de 2 lesiones en el lóbulo pulmonar superior izquierdo y de una lesión única en el lóbulo hepático izquierdo debería contextualizar el caso dentro de las enfermedades que puedan causar afectación sistémica. Entre éstas cabría destacar, como ya he citado, el linfoma, la tuberculosis, la sarcoidosis, otras enfermedades granulomatosas (histiocitosis, brucelosis, enfermedad de Wegener) y las metástasis de neoplasia primaria.

El linfoma de localización intramedular representa el 3,3% de todos los linfomas del SNC y el 1% del total de linfomas. La localización más frecuente es la región cervical, seguida de la torácica y la lumbar. Clínicamente destacan la debilidad muscular y la dificultad progresiva para la deambulación. Afecta algo más a varones y la edad media de presentación es a los 47 años3. La ausencia de adenopatías en otros territorios, de síntomas B acompañantes y la normalidad de la lactatodeshidrogenasa en principio descartarían esta entidad. También la tuberculosis es una enfermedad que puede afectar al SNC y a la médula espinal, y la enfermedad de Pott es la forma más frecuente de presentación (64%), seguida de la aracnoiditis (20%) y de las lesiones intramedulares (8%). Estas últimas están presentes en uno de cada 100.000 casos de tuberculosis y en 1 de cada 1.000 casos de tuberculosis que afecta al SNC. La localización más frecuente es, indistintamente, la columna cervical (47%) y la columna torácica (47%)4. La aparición de la infección por el VIH ha supuesto un aumento de la incidencia y prevalencia de la tuberculosis, y ha aumentado la descripción de casos con afectación intramedular5. En contra de esta entidad estaría que la RM cervical en la tuberculosis muestra de forma típica hipercaptación en anillo ­que no hallamos en este caso­, que la imagen pulmonar no es indicativa de tuberculosis, que el líquido cefalorraquídeo fue normal y que el paciente no estaba inmunocomprometido. En referencia a la sarcoidosis, deberíamos comentar que alrededor de un 5% de los pacientes con sarcoidosis presenta afectación del SNC, aunque la afectación medular es una forma muy poco frecuente. La mayoría de los casos son intramedulares, y la forma intradural extramedular es mucho más infrecuente. La edad media de presentación es de 35 años y existe una predilección por la columna cervical6,7. La presencia de extenso edema perilesional, la ausencia de adenopatías bilaterales o de patrón pulmonar indicativo y la escasa respuesta a corticoides descartarían a priori esta enfermedad. Otras entidades como la enfermedad de Wegener, la histiocitosis o la brucelosis8 en ocasiones pueden causar lesión intramedular, pero por su baja incidencia y por carecer el caso de síntomas indicativos de estos procesos no se comentarán en esta discusión.

Por último se deberían contemplar las neoplasias primarias con capacidad para metastatizar en la médula espinal9. La enfermedad metastásica intramedular afecta sólo al 0,1-0,4% de los pacientes con enfermedad neoplásica y supone el 1-3% de las neoplasias intramedulares. La media de edad de presentación es de 58 años y la distribución por sexos muestra que el 57% son varones. La localización de la lesión intramedular suele ser en la columna cervical (42%) y la clínica predominante es la paresia (91%) y las alteraciones de la sensibilidad (79%). Cuando hay metástasis intramedular, la clínica neurológica es el primer síntoma de la enfermedad en el 24% de los casos. Se estima que el tiempo entre la aparición de la neoplasia primaria y la metástasis intramedular es de 25 meses, mientras que el intervalo entre la aparición de síntomas y el diagnóstico es de 52 días. Asimismo, cabría destacar que en el 55% de los casos encontramos metástasis en otras localizaciones y en el 41% metástasis en el SNC. En cuanto a la etiología del tumor primario, destaca la neoplasia primaria de pulmón (54%), la neoplasia de mama (11%) y la neoplasia renal (9%). En las pruebas de imagen suele destacar la desproporción entre la lesión y el edema, que es mucho más extenso. El caso comentado parece cumplir todos los requisitos de esta opción: varón de 52 años, fumador activo, clínica de 3 meses de evolución, lesión intramedular cervical con edema extenso, lesión pulmonar indicativa de neoplasia, lesión hepática indicativa de metástasis y marcadores tumorales positivos.

Por todo lo discutido hasta aquí, creo que el diagnóstico más probable en este paciente es el de neoplasia primaria de pulmón con metástasis intramedular y hepática, y la prueba diagnóstica que realizaría para confirmarlo es una punción aspirativa con aguja fina de la lesión hepática.

Dr. Josep M. Grau. ¿Podría ampliar un poco las razones para descartar una esclerosis múltiple en este paciente, especialmente con los hallazgos radiológicos en la RM cerebral?

Dr. F. Fatjó. Ciertamente, la esclerosis múltiple es uno de los primeros diagnósticos que vienen a la mente cuando uno lee el caso clínico. Sin embargo, precisamente sobre la base de las imágenes radiológicas puede descartarse el diagnóstico, ya que las lesiones de la esclerosis múltiple son en placas y la lesión medular del presente caso era claramente ocupante de espacio. Respecto a las lesiones cerebrales, comentadas con el Servicio de Radiología del SCIAS-Hospital de Barcelona, las he atribuido a lesiones por isquemia crónica. Por otro lado, la coexistencia de lesiones en otros territorios, además del sistema nervioso, ayuda a descartar el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DEL DR. F. FATJÓ

Neoplasia primaria de pulmón con metástasis intramedular y hepática.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Neoplasia de pulmón metastásica con afectación neurológica (intramedular) y hepática.

DISCUSIÓN ANATOMOPATOLÓGICA

Dr. Lluís Colomo. La prueba diagnóstica realizada fue una punción aspirativa con aguja fina del nódulo hepático. Recibimos 6 extensiones citológicas, 3 fijadas en alcohol y 3 sin fijar, y 6 ml de líquido correspondiente al lavado de la aguja de punción. Las extensiones previamente fijadas se tiñeron con la tinción de Papanicolaou, mientras que las 3 restantes se tiñeron con una técnica modificada de Romanowsky. El líquido del lavado de la aguja se procesó para obtener un bloque celular mediante citocentrifugado, con inclusión del precipitado en agar y posteriormente en parafina.

Desde el punto de vista morfológico, el material de las extensiones era escaso y se observaban únicamente 8-10 grupos tridimensionales pequeños constituidos por células atípicas. Éstos eran cohesivos, con bordes redondeados o irregulares (fig. 7). Citológicamente se reconocía una población de células de aspecto más o menos poligonal, con citoplasma a veces aparente, claro, y rasgos atípicos. Se observaba variabilidad en el tamaño y la forma de las células que constituían cada grupo, así como disminución de la relación entre núcleo y citoplasma, hipercromatismo, figuras de mitosis y células apoptóticas (fig. 8). El bloque celular no proporcionó material válido para la realización de estudios complementarios.

Fig. 7. Grupo cohesivo, tridimensional, constituido por una población de células atípicas.

Fig. 8. Células atípicas, con variabilidad en el tamaño y la forma, núcleos irregulares e hipercromáticos y escaso citoplasma.



Todos estos rasgos citológicos apuntaban a que se trataba de un carcinoma, probablemente metastásico, en el contexto clínico explicado, en el que la escasez de población neoplásica en las extensiones y la ausencia de material en el bloque celular no permitieron una caracterización más adecuada. En este sentido, la utilización de anticuerpos monoclonales dirigidos contra diferentes epítopos proteicos de las células neoplásicas puede permitir una aproximación diagnóstica de la localización primaria de los tumores que han dado lugar a metástasis. Mediante técnicas inmunohistoquímicas es posible detectar fácilmente en el material del bloque celular la expresión de citoqueratinas específicas o factores de transcripción relacionados con los mecanismos patogénicos de algunos tumores. Así, relacionando los resultados de la inmunohistoquímica con los rasgos morfológicos y la información clínica aportada es posible señalar una posible localización de un tumor primario de un modo relativamente específico10,11. En el caso clínico expuesto, el patrón de expresión de las citoqueratinas 7 y 20, junto a la evaluación de la expresión del factor de transcripción TTF-1, habría sido la estrategia inicial seleccionada. La expresión de la citoqueratina 7 y de TTF-1, con ausencia de citoqueratina 20, habría indicado de un modo bastante específico un origen pulmonar de la neoplasia, permitiendo además una mejor subclasificación histológica de ésta, ya que son los adenocarcinomas los tumores pulmonares que muestran este patrón inmunohistoquímico12,13. Sin embargo, estos estudios complementarios no pudieron realizarse, y el diagnóstico citológico fue el de un carcinoma mal diferenciado de células no pequeñas, probablemente metástasis de adenocarcinoma de origen pulmonar.

Dra. Asunción Moreno. ¿Podrían comentar los médicos que atendieron al paciente cuál fue su evolución?

Dr. J.M. Grau. Inicialmente, cuando sólo disponíamos de los estudios radiológicos de sistema nervioso (TC y RM), pensamos que podía tratarse del comienzo de una esclerosis múltiple. Posteriormente el estudio completo del paciente nos llevó a la misma conclusión que al discusor. Ya con el diagnóstico anatomopatológico, y de acuerdo con el Servicio de Oncología del Hospital Clínic de Barcelona, se inició tratamiento con dexametasona, radioterapia sobre la lesión intramedular (en total, 30 Gy de C1 a C4) y quimioterapia (6 ciclos de cisplatino y gencitarabina), con mejoría de la clínica neurológica. Al cabo de 15 meses el paciente presentó progresión de la lesión intramedular e importante afectación metastásica mediastínica. Se inició una nueva tanda de quimioterapia (cisplatino y etop&oacdías. No se autorizó el estudio necrópsico.

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO

Carcinoma mal diferenciado de células no pequeñas, probablemente metástasis hepática de un adenocarcinoma de origen pulmonar.

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