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Embolia grasa cerebral: valoración mediante resonancia magnética,

Alfonso Guedea a, Rosario Barrena a, Santiago Guelbenzu a, Antonio Tejada a

a

Artículo

Radiología 1998; 40 (2): 125-142.


COMUNICACIONES BREVES

INTRODUCCION

La embolia grasa es una rara complicación de los traumatismos que se presenta especialmente tras las fracturas de huesos largos. El cuadro clínico se caracteriza por dificultad respiratoria, erupción petequial y encefalopatía difusa o sintomatología neurológica focal, realizándose el diagnóstico por criterios clínicos. Hasta la fecha han sido pocas las referencias encontradas en la bibliografía a los hallazgos en RM en estos casos. Presentamos en nuestro trabajo las imágenes obtenidas en RM en un paciente con síndrome clínico de embolismo cerebral graso contrastándolas con las recogidas en la bibliografía previa.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Se trata de un paciente varón de 26 años de edad que es enviado al Servicio de Urgencias de nuestro hospital tras sufrir un accidente de tráfico, presentando múltiples fracturas costales, fractura femoral, de pubis y humeral. No había presentado traumatismo craneal directo. En el momento de su ingreso se encuentra alerta y bien orientado, sin signos de déficit neurológico. El paciente presentaba hipotensión y taquicardia con defensa abdominal espontánea, por lo que se le realizó ecografía abdominal, evidenciándose signos sugestivos de laceración esplénica con hemoperitoneo. La radiografía de tórax era normal. La TC abdominal confirmó los hallazgos ecográficos y en la TC craneal no se encontraron alteraciones.

Tras realizarse esplenectomía al paciente es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde cuatro días después del traumatismo comienza con agravamiento de su disnea, fiebre de 40° y pérdida gradual del nivel de conciencia hasta entrar en estado de coma sin respuesta a estímulos verbales. En el examen físico el paciente presentaba erupción petequial en el tórax, la axila y los brazos y el examen neurológico mostraba tetraplejia asimétrica con respuesta plantar en extensión bilateral. La radiografía de tórax mostraba en este momento infiltrados pulmonares múltiples bilaterales con aspecto «en tormenta de nieve». En la gasometría arterial se halló hipoxemia y el recuento de plaquetas fue progresivamente decreciendo. Los potenciales evocados fueron negativos, así como la TC craneal realizada 12 días después del traumatismo (Fig. 1). No se encontraron glóbulos grasos en orina.

Por estos hallazgos se hizo el diagnóstico de síndrome de embolia grasa, comenzando con ventilación asistida y terapia de soporte. No se administraron corticoides. Los hemocultivos repetidos fueron negativos y la situación clínica del paciente fue mejorando lentamente. Veintitrés días después del traumatismo se realizó el tratamiento de las fracturas y a los 42 días se retiró la ventilación mecánica, siendo el paciente capaz de responder a órdenes verbales sencillas.

La RM realizada 62 días después del traumatismo mostró múltiples áreas puntiformes de alta intensidad en la cápsula externa izquierda y centro semioval izquierdo en las imágenes ponderadas en T2 y DP, así como cambios atróficos cerebrales (Fig. 2).

El paciente mejoró a lo largo de su evolución y en la RM de control realizada cinco meses más tarde todas las lesiones habían desaparecido, persistiendo los cambios atróficos (Fig. 3).

DISCUSIÓN

El síndrome de embolia grasa es una rara complicación de los traumatismos que ocurre especialmente tras fracturas de los huesos largos. El embolismo graso subclínico ocurre probablemente después de la mayoría de las fracturas de los huesos largos, pero un síndrome clínico de embolia grasa se presenta sólo en el 1 al 5% de las fracturas. El síndrome puede presentarse raramente tras cirugía de la obesidad o en pacientes con diabetes mellitus, pancreatitis aguda, esteatosis hepática, tratamiento prolongado con corticoides, quemaduras graves y administración de emulsiones grasas intravasculares. El cuadro clínico se caracteriza por dificultad respiratoria, encefalopatía difusa o afectación neurológica focal y erupción petequial que aparecen característicamente tras un período de latencia variable, desde pocas horas hasta cuatro días después del traumatismo. La afectación neurológica ha sido referida en la serie de Jacobson et al (1) en el 86% de los casos, ya sea como encefalopatía difusa (grupo B) o como afectación focal (grupo A). El caso que se presenta estaría incluido dentro del grupo B (encefalopatía difusa) en la clasificación de este autor.

El diagnóstico se realiza habitualmente por los hallazgos clínicos, según los criterios de Gurd, cuando se encuentran al menos un criterio mayor y dos menores (tabla I) (2). No existen test específicos de laboratorio. En estos pacientes con disminución del nivel de conciencia tras un traumatismo debe hacerse el diagnóstico diferencial con la contusión cerebral, los hematomas intra o extraparenquimatosos y el coma de origen metabólico o tóxico.

Por lo que se refiere a las técnicas de imagen los hallazgos de la embolia grasa cerebral en TC han sido ampliamente referidos previamente (3). En la fase aguda la TC muestra áreas de alta atenuación distribuidas difusamente en la sustancia blanca y signos de edema cerebral. En la fase subaguda estas áreas de alta atenuación cambian a lesiones de baja atenuación, disminuyendo el edema cerebral. En la fase crónica aparece gradualmente atrofia cerebral y colecciones subdurales (1, 3-5). En algunos casos los signos de edema cerebral se han relacionado con encefalopatía difusa y las alteraciones focales con sintomatología neurológica focal, pero la TC puede ser normal en cualquiera de estas situaciones.

Hasta la fecha han sido pocos los casos de embolismo cerebral graso documentados con RM (4-8). La RM muestra en la mayoría de los casos múltiples áreas puntiformes de baja señal en las imágenes ponderadas en T1 y de alta señal en las imágenes ponderadas en T2, predominando la afectación en la sustancia blanca profunda, pero también en la sustancia gris, en el tronco cerebral, cerebro y cerebelo (4, 5, 7). Estos hallazgos se correlacionan con edema local que resulta del daño endotelial producido por la existencia de ácidos grasos libres y no indican hemorragia o infarto (4).
Erdem et al (6) refieren un caso en el que la RM mostró múltiples áreas de alta intensidad en la sustancia blanca tanto en imágenes ponderadas en T1 como en T2. Ellos creen que las áreas hiperintensas en T1 representan infartos hemorrágicos, mientras que las áreas hiperintensas en T2 corresponden a infartos anémicos. Para ellos los glóbulos grasos serían demasiado pequeños para ser detectados con RM. En nuestro caso los hallazgos en RM incluyen múltiples áreas de alta intensidad en T2 y DP. Pensamos que estas áreas se pueden explicar por edema local (9), ya que los cambios habían desaparecido completamente en el control posterior, quedando únicamente la atrofia cerebral como lesión residual (4, 5, 8).

En la autopsia las lesiones más frecuentemente encontradas son hemorragias petequiales, muchas de las cuales representan pequeños infartos hemorrágicos, más comunes en la sustancia blanca porque la sustancia gris está más ricamente vascularizada. Microscópicamente los glóbulos grasos pueden ser vistos dentro de estas lesiones y en el interior de pequeños vasos.

En artículos recientes se ha resaltado el papel de la SPECT cerebral
en el diagnóstico de la embolia cerebral grasa, mostrando disminución del flujo vascular en los lóbulos frontales (6, 10).

Como conclusión queremos resaltar que aunque la RM no es un examen de rutina para el embolismo graso cerebral parece ser más sensible que la TC en detectar lesiones cerebrales y seguir su curso clínico (9). La RM estaría recomendada en aquellos casos en los que el cuadro clínico no es típico y la TC es normal.

BIBLIOGRAFÍA

1. Jacobson DM, Terrence DF, Reinmuth OM. The neurologic manifestations of cerebral fat embolism. Neurology 1986; 36:847-51.

2. Gurd AR. Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg (Br) 1970; 52B:732-7.

3. Sakamoto T, Sawada Y, Yukioka T, Yoshioka T, Sugimoto T, Taneda M. Computed tomography for diagnosis and assessment of cerebral fat embolism. Neuroradiology 1983;24:283-5.

4. Saito A, Meguro K, Matsumura A, Komatsu Y, Oohashi N. Magnetic resonance imaging of fat embolism of the brain: case report. Neurosurgery 1990; 26:882-4.

5. Kawano Y, Ochi M, Hayashi K, Morikawa M, Kimura S. Magnetic resonance imaging of cerebral fat embolism. Neuroradiology 1991;33:72-4.

6. Erdem E, Namer IJ, Saribas O, et al. Cerebral fat embolism studied with MRI and SPECT. Neuroradiology 1993; 35:199-201.

7. Anegawa S, Hayashi T, Torigoe R, Ogasawara T, Hashizume T. Magnetic resonance imaging of fat embolism syndrome: case report. Neurol Med Chir 1991;31(6):359-61.

8. Thicoïpe M, Andre M, Maurette P, Lassie P, Claverie JP. Embolie graisseuse cérébrale post-trumatique. Ann Fr Anésth Réanim 1998;7:418-21.

9. Brant-Zawadzki M. MR imaging of the brain. Radiology 1988;166:1-10.

10. Livigni S, Campana M, Balagna R. SPECT in cerebral fat embolism. Report of a clinical case. Minerva Anestesiol 1994; 60(3):135-7.

Alfonso Guedea* * Rosario Barrena* * Santiago Guelbenzu* * Antonio Tejada**

Embolia grasa cerebral: valoración mediante resonancia magnética

Cerebral fat embolism: magnetic resonance study


*.Servicio de Radiodiagnóstico. **.Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital «Miguel Servet». Zaragoza.

Resumen

Presentamos el caso de un paciente varón de 26 años de edad que desarrolló un síndrome clínico de embolia grasa tras un accidente de tráfico. La tomografía computarizada (TC) cerebral no mostraba alteraciones, mientras que la resonancia magnética (RM) mostró múltiples áreas puntiformes dispersas de alta intensidad en las imágenes ponderadas en T2 y densidad protónica (DP) con resolución completa de las lesiones en el control posterior. Se piensa que la RM es más sensible que la TC en detectar estas lesiones y puede ser útil para su diagnóstico, correlacionándose bien con la evolución clínica.

Palabras clave: Embolia cerebral grasa, estudio mediante TC.Embolia cerebral grasa, estudio mediante RM.

Summary

We report the case of a 26-year-old man who presented clinical evidence of fat embolism following a traffic accident. Although computed tomography (CT) of the brain showed no abnormalities, magnetic resonance imaging (MRI) disclosed several scattered points of high intensity on T2-weighted and proton density (PD) images, with complete resolution of the lesions on follow-up scan. MRI is considered more sensitive than computed tomography in detecting these lesions, and may be useful for their diagnosis, correlating well with the clinical course.

Key words: Cerebral fat embolism, computed tomography. Cerebral fat embolism, magnetic resonance imaging.


Guedea A, Barrena R, Guelbenzu S, et al. Embolia grasa cerebral: valoración mediante resonancia magnética. Radiología 1998;40(2):125-8.

Correspondencia:

ALFONSO GUEDEA MARTÍN. Paseo Pamplona, 1, 2.° B. 50004 Zaragoza.

Recibido: 20-III-96.

Aceptado: 31-VII-96.

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Comunicaciones breves Marzo 1998

A

B

Fig. 1.--A) y B) TC craneal sin contraste 12 días después del traumatismo sin mostrar alteraciones.

A

B

Fig. 2.--A) y B) Corte axial de RM ponderado en T2 a los 62 días del traumatismo mostrando múltiples lesiones de alta intensidad distribuidas en la cápsula externa (A) y centro semioval (B) en el lazo izquierdo junto a

cambios atróficos generalizados.

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A

B

Fig. 3.--A) y B) Control de RM cinco meses más tarde mostrando resolución de las lesiones y per-

sistencia de los cambios atróficos.

TABLA I

SIGNOS CLÍNICOS
DE EMBOLIA GRASA

Mayores

-- Erupción petequial.

-- Síntomas y signos respiratorios bilaterales con cambios radiológicos positivos.

-- Signos cerebrales no relacionados con traumatismo craneal u otra condición.

Menores

-- Taquicardia.

-- Fiebre.

-- Cambios en fondo de ojo (grasa o petequias).

-- Cambios urinarios (anuria, oliguria, glóbulos grasos).

-- Caída brusca del nivel de hemoglobina.

-- Trombopenia brusca.

-- Elevación de la velocidad de sedimentación.

-- Glóbulos grasos en el esputo.

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Comunicaciones breves Marzo 1998

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