x

¿Aún no esta registrado?

Crea tu cuenta. Registrate en Elsevier y obtendrás:

Registrarme ahora
España | Cambiar
Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en

Indexada en:

IME, Eventline, Bibliomed, Sedbase, CINAHL, SciVerse Scopus, Pascal, IBECS

Índice SCImago

SCImago Journal & Country Rank

Características de la disfagia neurológica en las polineuropatías, síndrome post-polio, miastenia gravis, miopatías, neoplasias y enfermedades infecciosas que afectan al sistema nervioso. Modo de evaluar una disfagia neurológica

CHARACTERISTICS OF THE NEUROLOGICAL DYSPHAGIA IN POLYNEUROPATHIES, POST-POLIO SYNDROME, MYASTHENIA GRAVIS, MYOPATHIES, NEOPLASM AND INFECTIOUS DISEASES THAT AFFECT THE NERVOUS SYSTEM. METHOD TO EVALUATE A NEUROLOGICAL DYSPHAGIA

H. Bascuñaña Ambrós a

a

Palabras Clave

Disfagia. Síndrome de Guillain- Barré. Miastenia gravis. Síndrome post-polio. Miopatía. Neoplasia. Infección.

Keywords

Dysphagia. Guillain-Barré syndrome. Myasthenia gravia. Post-polio syndrome. Myopathy. Neoplasm. Infection.

Artículo

REVISION


Características de la disfagia neurológica en las polineuropatías, síndrome post-polio, miastenia gravis, miopatías, neoplasias y enfermedades infecciosas que afectan al sistema nervioso. Modo de evaluar una disfagia neurológica

BASCUÑANA AMBROS, H.

Médico Especialista en Rehabilitación y Medicina Física. Master en Logopedia. Clinical and Research Brain Injury Fellow.

State University of New York at Buffalo.

Correspondencia:
Dra. Helena Bascuñana Ambrós
Instituto Guttmann
Garcilaso, 57
08027 Barcelona

Trabajo recibido el 23-VII-98. Aceptado el 21-VIII-98.


Resumen.--El síndrome de Guillain-Barré puede ocasionar disfagia neuropática con gran afectación de la función faríngea que se recupera en la mayoría de los casos. Otras polineuropatías no suelen causar disfagia. Las miopatías, inflamatorias o no, que afectan a la musculatura de la deglución se muestran como un empeoramiento con debilidad progresiva, en cambio una debilidad fluctuante de horas es compatible con la miastenia gravis que fatiga a los músculos implicados en la deglución. La poliomielitis aguda da disfagia por afectación de los pares craneales, pero la alteración de la deglución del síndrome post-polio se cree que se presenta por atrofia muscular postpolio progresiva. Las neoplasias que afectan al sistema nervioso causan disfagia por invasión o compresión de las estructuras implicadas en el control de la deglución, lo mismo ocurre con la siringobulbia. Las enfermedades infecciosas que afectan a los pares craneales bajos, parénquima cerebral, haz corticobulbar, tronco cerebral o alteran la transmisión neuromuscular pueden también causar disfagia. Se finaliza con un resumen de la manera de explorar una disfagia neurológica.

Palabras clave: Disfagia. Síndrome de Guillain- Barré. Miastenia gravis. Síndrome post-polio. Miopatía. Neoplasia. Infección.

CHARACTERISTICS OF THE NEUROLOGICAL DYSPHAGIA IN POLYNEUROPATHIES, POST-POLIO SYNDROME, MYASTHENIA GRAVIS, MYOPATHIES, NEOPLASM AND INFECTIOUS DISEASES THAT AFFECT THE NERVOUS SYSTEM. METHOD TO EVALUATE A NEUROLOGICAL DYSPHAGIA

Summary.--Guillain-Barré syndrome can produce neuropathic dysphagia with major involvement of pharyngeal function that is recovered in most cases. Other polyneuropathies do not usually course with dysphagia. Myopathies that affect the swallowing muscles, whether inflammatory or not, present as an exacerbation with progressive weakness. A fluctuating weakness that lasts for hours is compatible with myasthenia gravis that fatigues the muscles involved in swallowing. Acute poliomyelitis produces dysphagia as a result of cranial nerve involvement, but the swallowing disorder of the post-polio syndrome is thought to appear because of progressive post-polio muscular atrophy. Neoplasms that affect the nervous system produce dysphagia as a result of invasion or compression of the structures involved in the control of swallowing, as in syringobulbia. Infectious diseases that affect the lower cranial nerves, cerebral parenchyma, corticobulbar fascicles, brain stem, or neuromuscular transmission also may cause dysphagia. The examination of patients with neurological dysphagia is described.

Key words: Dysphagia. Guillain-Barré syndrome. Myasthenia gravia. Post-polio syndrome. Myopathy. Neoplasm. Infection.


INTRODUCCION

En este artículo se revisan otras enfermedades neurológicas que afectan a la deglución y que no fueron mencionadas en dos artículos anteriores. También se expone, finalmente, un resumen sobre cómo explorar una disfagia neurológica.

DISFAGIA EN EL SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ Y EN OTRAS POLINEUROPATIAS

El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía desmielinizante aguda, con frecuencia ascendente, de predominio motor que puede aparecer tras infección, traumatismo o cirugía. Ha sido descrito tras infección por virus de Epstein-Barr, hepatitis infecciosa, citomegalovirus, mycoplasma e infección por virus de inmunodeficiencia humana. Se postula que se trata de una sensibilización autoinmune contra la mielina del nervio periférico. Las manifestaciones clínicas incluyen mialgias y parestesias; la debilidad progresa rápidamente, alcanzando el máximo déficit en la mayoría de pacientes entre los 7-10 días. Las manifestaciones clínicas varían en severidad y distribución pero a veces puede haber una gran afectación de la función faríngea. La mayoría de enfermos (90%) se recuperan completamente y no se ha demostrado que ningún tratamiento mejora el pronóstico, excepto la plasmaféresis, que puede disminuir la gravedad clínica si se practica precozmente, y la inmunoglobulina intravenosa. A veces es necesario un tratamiento de soporte agresivo tal como la ventilación asistida y la alimentación por sonda de gastrostomía (1).

Otras polineuropatías, distintas del síndrome de Guillain Barré no suelen causar disfagia orofaríngea ya que la debilidad neuropática suele ser más distal y, por tanto, es poco probable que afecte a los músculos de la faringe.

La polineuropatía asociada a la diabetes mellitus puede dar lugar a una disminución de la actividad muscular lisa esofágica con disfagia secundaria (1). El efecto de la diabetes crónica en la función faríngea no ha sido estudiado.

DISFAGIA EN EL SINDROME POST-POLIO

La poliomielitis aguda bulbar se presenta en un 15-20% de los casos como resultado de la infección viral de las motoneuronas del tronco cerebral. Es más frecuente en los adultos y afecta sobre todo a los pares craneales VII, IX y X causando disfagia (2). Actualmente la poliomielitis aguda es una enfermedad rara, pero aproximadamente un 20% de los supervivientes se quejan de disfagia residual (1, 3-6).

El término síndrome postpolio se refiere a la sintomatología de fatiga progresiva, debilidad, pérdida muscular y dolor que se inicia varias décadas después de la poliomielitis aguda (1). En la mayoría de los pacientes con síndrome post-polio se pueden identificar y tratar estos síntomas progresivos tales como complicaciones ortopédicas, debilidad muscular crónica o depresión. Sin embargo, algunos pacientes con síndrome postpolio sufren una atrofia muscular post-polio progresiva (AMPP), que se cree es la causa de la pérdida muscular progresiva y de la debilidad como resultado de la desintegración gradual de las terminales del axón de la neurona motora que sobrevivieron al episodio agudo de poliomielitis y que han estado sobrecargadas durante décadas (3). Existe controversia sobre la significación clínica, en general, del AMPP y, también, de su implicación en disfagia postpolio (4-9).

Aún no existe tratamiento para la AMPP, con lo cual cualquier paciente con disfagia postpolio, especialmente si es progresiva debería ser evaluado mediante deglución videofluoroscópica, para poder establecer la terapia más adecuada y, además, poder diagnosticar alteraciones potencialmente tratables como la alteración estructural o funcional del esófago (10).

DISFAGIA EN LA MIASTENIA GRAVIS

Es una enfermedad autoinmune rara que se caracteriza por la debilidad fluctuante de ciertos músculos voluntarios, sobre todo los inervados por los nervios motores del tronco cerebral. La debilidad se manifiesta durante la actividad continuada y la potencia muscular se recupera rápidamente con el reposo. Se produce por una disminución de receptores para la acetilcolina en la placa motora causada por anticuerpos circulantes (Ig G) anti-receptor nicotínico de acetilcolina en la membrana post-sináptica de la unión neuromuscular.

Los músculos extraoculares se afectan en el 90% de los casos (causando ptosis y diplopia). También es común la debilidad de los músculos faciales, lo que causa disfagia en la fase oral de la deglución. La afectación bulbar suele manifestarse por dificultad para masticar y tragar (por afectación de músculos masticatorios, lengua, velo del paladar y faringe) (11), así como disartria que es más manifiesta después de haber estado hablando durante un cierto período de tiempo. Es también común la debilidad de las extremidades.

Se estima que el 33% de los pacientes afectos de miastenia gravis presentan una disfagia significativa secundaria a la fatiga de la musculatura deglutoria. Debido a que la enfermedad muestra predilección por la musculatura estriada se afectan tanto la fase oral como la faríngea. Los pacientes, de forma típica, son capaces de realizar buenas degluciones al inicio de la comida, pero se cansan al final. La masticación y la deglución pueden ser normales e irse deteriorando a medida que progresa la comida hasta deteriorarse completamente, perdiendo la capacidad de masticar y deglutir. Si se intenta continuar comiendo a partir de este punto hay riesgo importante de aspiración.

Los estudios radiográficos han demostrado que los movimientos de la lengua son lentos y débiles, además de empeorar con las degluciones sucesivas. La mayoría presentan residuos de bario en orofaringe y vallécula porque la lengua es incapaz de arquearse hacia la pared posterior faríngea. Los pacientes con enfermedad moderada o severa son incapaces de «limpiar» la vallécula o de repetir degluciones. Además múltiples degluciones fallidas pueden producir en algunos pacientes regurgitación nasal (1).

DISFAGIA EN LAS MIOPATIAS

Las miopatías generalmente afectan a las extremidades pero, a veces, de forma adicional o incluso de forma selectiva, causan debilidad faríngea. Las miopatías inflamatorias mediadas por reacción inmune incluyen polimiositis, dermatomiositis, miositis por cuerpos de inclusión y sarcoidosis (12-15). Las miopatías no inflamatorias que se asocian con disfagia orofaríngea incluyen la distrofia miotónica y la distrofia muscular orofaríngea, ambas hereditarias (16-18).

Las características de la disfagia son similares en todos los casos; inicialmente existe mayor dificultad para la deglución de sólidos aunque a medida que la enfermedad progresa también se afecta la de líquidos. Los estudios radiográficos demuestran retención del bolo en la vallécula y en el seno piriforme con posible penetración en la vía aérea, aspiración traqueal y regurgitación nasal. Además en el estadío oral se presenta una alteración de la motilidad lingual en forma de «bombeo» que retrasa el inicio de la deglución. Las alteraciones faríngeas incluyen estasis, más para sólidos que para líquidos, y una disminución del peristaltismo (19).

Es importante diagnosticar las miopatías asociadas a alteraciones endocrinas ya que mejoran con el tratamiento correspondiente (especialmente hipotiroidismo, hipertiroidismo y síndrome de Cushing). Debe hacerse un «screening» tiroideo en todos los casos de disfagia neurógena de causa desconocida (20).

DISFAGIA EN NEOPLASIAS Y EN OTRAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES

Los tumores cerebrales primarios se asocian con disfagia orofaríngea de forma más frecuente de lo que generalmente se ha reconocido, incluso cuando las lesiones son unilaterales y supratentoriales (21).

Los gliomas y otros tumores intrínsecos de tronco producen una variedad de déficits que a veces incluyen la disfagia orofaríngea como resultado de una invasión progresiva de los núcleos del tronco cerebral y los fascículos (22, 23). Los tumores extrínsecos alrededor del tronco cerebral, como los meningiomas y los neurinomas del acústico, pueden comprimir la zona más inferior del tronco cerebral y/o los nervios craneales y por tanto causar disfagia.

Los tumores de base de cráneo, como el cordoma y el carcinoma nasofaríngeo, pueden comprimir o invadir los nervios craneales, impidiendo su función y normalmente acompañándose de dolor local. Lo mismo ocurre con alteraciones estructurales no neoplásicas tales como la siringobulbia (cavitación congénita central del tronco cerebral) y la malformación de Arnold-Chiari, donde existe un desplazamiento inferior y compresión potencial del cerebelo y del tronco cerebral en la base del cráneo (24-27).

La meningitis neoplásica es causada por metástasis de adenocarcinoma, linfoma y otras neoplasias. La presentación clínica habitual es con afectación múltiple de los nervios craneales, alteración del nivel de conciencia y cefalea. La afectación de los pares craneales puede producir disfagia orofaríngea como resultado de la compresión e infiltración de los pares craneales inferiores (1).

DISFAGIA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS

La meningitis crónica puede deberse a múltiples causas (hongos, micobacterias, parásitos) y su sintomatología clínica, incluyendo la disfagia por afectación de los pares craneales bajos, es similar a la descrita en la meningitis neoplásica (1).

Las enfermedades causadas por espiroquetas, incluyendo la sífilis y la enfermedad de Lyme pueden producir meningitis crónica, pero también infección del parénquima cerebral o del tronco cerebral, causando disfagia (1).

La difteria es una infección bacteriana que puede producir una afectación aguda de los pares craneales bajos y, por tanto, disfagia (1).

El botulismo causa una debilidad muscular generalizada debida a la alteración de la transmisión neuromuscular y puede dar disfagia (1).

De las encefalitis víricas, la del virus de la rabia a veces se asocia con disfagia (como resultado de la infección vírica del haz corticobulbar y del tronco cerebral), además del resto de manifestaciones clínicas características (1).

COMO EVALUAR UNA DISFAGIA NEUROLOGICA

Como cualquier otro problema clínico la mejor evaluación de la disfagia incluye una anamnesis completa y un cuidadoso examen físico (28) (tabla 1). Evidencias de disfagia neurológica que pueden encontrarse en la historia clínica incluyen los síntomas evidentes o las complicaciones de la disfagia orofaríngea, pero también los signos más sutiles como las alteraciones de la conducta alimentaria. El curso temporal de los síntomas tiene un considerable valor diagnóstico; los pacientes con accidente vascular cerebral (AVC) muestran una presentación abrupta que generalmente se resuelve de forma gradual (29, 30), pero las enfermedades de la motoneurona y las miopatías muestran un empeoramiento con debilidad progresiva (1, 19). Una debilidad fluctuante de horas es consistente con la miastenia gravis (11), mientras que empeoramientos y remisiones en días o semanas sugiere una esclerosis múltiple (31).

TABLA 1. Evaluación de la disfagia neurológica


* Historia clínica (por médico rehabilitador con conocimiento suficiente del tema).
* Sintomas y complicaciones de la disfagia.
* Historia clínica general.
* Historia neurológica.
* Examen físico (por médico rehabilitador con conocimiento suficiente del tema).
* Exploración clínica general.
* Exploración neurológica.
* Videofluorografía de la deglución.
* Consultas necesarias según los hallazgos.
* Foniatría.
* Otorrinolaringología.
* Gastroenterología.
* Dietética y nutrición.
* Cirugía.
* Estudios de laboratorio.
* Hemograma completo.
* Bioquímica completa.
* Creatinfosfoquinasa (CPK).
* Vitamina B12.
* Hormonas tiroideas.
* Anticuerpos anti-receptores de acetilcolina.
* Test serológicos para la sífilis.
* Anticuerpos Lyme.
* TC de base de cráneo*.
* RMN del cerebro con contraste*.
* Estudios electroneurográficos y electromiográficos*.
* Biopsia muscular*.

* Estudio indicado sólo si la causa de disfagia neurológica no es aparente.
TC: Tomografía computarizada.
RMN: Resonancia magnética nuclear.

La distinción entre parálisis bulbar y parálisis pseudobulbar es un punto clave en el proceso diagnóstico de una enfermedad neurológica específica que afecta a la deglución. Tanto la parálisis bulbar como la pseudobulbar son síndromes clínicos caracterizados por disfagia, disfonía y/o disartria. La parálisis bulbar está causada por una enfermedad neurológica que afecta a la unidad motora (incluye las motoneuronas bajas medulares, los pares craneales, las uniones neuromusculares y los músculos que son inervados por estas neuronas). Las características clínicas de la parálisis bulbar incluyen debilidad, atrofia muscular, fasciculaciones y disminución de los reflejos (también del mandibular y del nauseoso). Ejemplos de patologías que producen parálisis bulbar son AVC de tronco cerebral, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis y polimiositis.

La parálisis pseudobulbar se parece a la bulbar (de ahí el prefijo pseudo) pero es el resultado de una enfermedad por encima del bulbo. Los pacientes pueden referir dificultad en el inicio de la deglución, como síntoma de la alteración de la fase oral, debido a la interrupción de la señal cerebral necesaria para esta acción voluntaria. El examen clínico tiende a revelar una ausencia de signos de afección de motoneurona inferior, descritas antes como parte de parálisis bulbar, y en su lugar la presencia de un aumento de reflejos así como una incoordinación desproporcionada con la debilidad.

La parálisis pseudobulbar se caracteriza, además, por una discrepancia entre las funciones voluntarias, que tienden a estar impedidas, y las funciones involuntarias, que suelen estar intactas (debido a que los mecanismos de tronco cerebral necesarios para estas funciones involuntarias suelen estar indemnes). Por ejemplo, un paciente con parálisis pseudobulbar puede no mostrar una elevación suficiente del paladar blando en un intento de fonación pero se eleva bien (incluso de forma excesiva) cuando se estimula el reflejo nauseoso o se inicia la deglución.

Otras características de la parálisis pseudobulbar incluyen los signos de motoneurona superior en las extremidades (espasticidad, hiperreflexia, incoordinación desproporcionada a la debilidad y respuesta plantar extensora). Entre las causas de parálisis pseudobulbar se cuentan: AVC hemisférico bilateral, AVC subcortical, traumatismo craneoencefálico, esclerosis múltiple y enfermedades de la motoneurona (las cuales pueden afectar tanto a la motoneurona superior como a la inferior y normalmente producen una mezcla de parálisis bulbar y pseudobulbar).

La anamnesis y el examen físico pueden encontrar patrones típicos de AVC (hemiparesia), enfermedad de Parkinson (bradicinesia y temblor), miopatía (debilidad proximal), enfermedades de la motoneurona (hallazgos tanto de motoneurona superior como inferior) y muchas otras enfermedades neurológicas que afectan a la deglución. Si no se encuentra una causa específica de disfagia se recomienda consultar a un neurólogo.

El examen videofluorográfico de la deglución es esencial no solo para documentar la disfunción sensoriomotriz de la cavidad oral y de la faringe, sino también para decidir el tratamiento para facilitar la deglución o si se debe suspender la alimentación oral (32). A veces, la videofluorografía nos revela un patrón anómalo que nos ayuda en el diagnóstico de una enfermedad neurológica subyacente. La dificultad para iniciar la deglución es característica de la disfunción de la motoneurona superior, debido por ejemplo, a AVC bilaterales extensos o a esclerosis múltiple (33, 34). Los pacientes con enfermedad de Parkinson pueden presentar un temblor lingual en reposo que afecta el inicio de la deglución y/o reduce la movilidad (35). La ausencia de respuesta deglutoria faríngea (es decir, que el bario cuando alcanza la cavidad oral posterior no desencadena el reflejo deglutorio) indica alteración a nivel de la motoneurona inferior en el tronco cerebral o en los pares craneales. El síndrome de Wallenberg (infarto medular unilateral) puede causar debilidad faríngea bilateral, a pesar de la predominancia ipsilateral (36), y una alteración en la apertura del segmento faringoesofágico. Como ya se ha discutido en artículos anteriores, la disfagia orofaríngea de origen psicógeno se caracteriza a nivel videofluorográfico por una actividad lingual y oral complejas no propulsivas, seguidas por una función faríngea normal (32).

El examen videofluorográfico en una disfagia neurológica puede revelar incluso problemas acompañantes que no son de origen neurológico y que son tratables independientemente, tales como una alteración de la motilidad esofágica o una estenosis. Los hallazgos videofluorográficos pueden indicar la necesidad de realizar estudios otorrinolaringológicos o gastroenterológicos. Hay que mencionar que los osteofitos anteriores de la columna cervical que se demuestran fácilmente por videofluoroscopia son una causa primaria infrecuente de disfagia (37).

En los casos de disfagia neurológica inexplicada, en la cual no es aparente la enfermedad neurológica subyacente que afecta a la deglución, hay que profundizar en las exploraciones diagnósticas (38) (tabla 1).

La disfagia suele ser multifactorial y, en consecuencia, necesita una evaluación que debería ser multidisciplinaria y debiera incluir: rehabilitación y medicina física, logopedia, otorrinolaringología, gastroenterología, nutrición y cirugía, ya que todas estas especialidades cubren distintos aspectos en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con disfagia neurológica.


BIBLIOGRAFIA

1. Buchholz DW, Robbins J. Neurologic diseases affecting oropharyngeal swallowing. En: Adrienne L, Perlman-Konrad S, Schulze-Delrieu M (eds.). Deglution and its disorders. San Diego: Singular Publishing Group, Inc.; 1997. p. 319-42.

2. Buchholz DW. Editorial: postpolio dysphagia. Dysphagia 1994;9:99-100.

3. Dalakas MC, Elder G, Hallett M, et al. A long term follow-up study of patients with post-poliomyelitis neuromuscular symptoms. N Engl J Med 1986;314:959-63.

4. Buchholz D. Dysphagia in postpolio patients. En: Halstead LS, Wiechers DO (eds.). Research and clinical aspects of the late effects of poliomyelitis. Nueva York: March of Dimes; 1987.

5. Buchholz DW, Jones B. Dysphagia occurring after polio. Dysphagia 1991;6:165-9.

6. Coelho CA, Ferrante R. Dysphagia in the post-polio sequelae: report of three cases. Arch Phys Med Rehabil 1988;69:634-6.

7. Ivanyi B, Phoa SSKS, de Visser M. Dysphagia in post-polio patients: a videofluorografic follow-up study. Dysphagia 1994;9:96-8.

8. Jones B, Buchholz DW, Ravich WJ, Donner MW. Swallowing dysfunction in the postopolio syndrome: a cineradiographic study. Am J Roentgenol 1992;158:283-6.

9. Sonies BC, Dalakas MC. Dysphagia in patients with the post-polio syndrome. N Engl J Med 1991;324:1162-7.

10. Buchholz DW, Marsh BR. Multifactorial dysphagia: looking for a second, treatable cause. Dysphagia 1986; 1:88-90.

11. Carpenter R, McDonald T, Howard F. The otolaryngologic presentation of myasthenia gravis. Laryngoscope 1979;89:922-8.

12. Cunningham J, Lowry L. Head and neck manifestations of dermatomyositis-polimyositis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1985;93:673-7.

13. Darrow DH, Hoffman HT, Barnes GJ, Wiley CA. Management of dysphagia in inclusion body miositis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992;118:313-7.

14. Kagen LJ, Hochman RB, Strong EW. Cricopharyngeal obstruction in inflammatory myopathy (polymyositis/ dermatomyositis). Arthritis Rheum 1985;28:630-6.

15. Venconvsky J, Rehak F, Pafko P et al. Acute cricopharyngeal obstruction in dermatomyositis. J Rheumatol 1988;15:1016-8.

16. Buckler RA, Pratter MR, Chad DA, Smith TW. Chronic cough as the presenting symptom of oculopharyngeal muscular dystrophy. Chest 1989;95:921-2.

17. Casey E, Aminoff M, Dystrophia myotonica presenting with dysphagia. Br Med J 1971;2 (Suppl.): 443.

18. Swick HM, Werlin SL, Doods WJ, Hogan WJ. Pharyngoesophageal motor function in patients with myotonic dystrophy. Ann Neurol 1981;10:454-7.

19. Groher ME. Dysphagic patients with progressive neurologic disease. Semin Neurol 1996;4:355-63.

20. Branski D, Levy J, Globus M, Aviad I, Keren A, Chowers I. Dysphagia as a primary manifestation of hyperthyroidism. J Clin Gastroenterol 1994;6:437-40.

21. Newton HB, Newton C, Pearl D, Davidson T. Swallowing assessment in primary brain tumor patients with dysphagia. Neurology 1994;44:1927-32.

22. Frank Y, Schwartz SB, Epstein NE, Beresford HR. Chronic dysphagia, vomiting and gastroesophageal reflux as manifestations of a brain stem glioma: a case report. Pediatr Neurosc 1989;15:265-8.

23. Straube A, Witt TN. Oculo-bulbar myasthenic symptoms as the sole sign of tumor involving or compressing the brain stem. J Neurol 1990;237:369-71.

24. Achiron A, Kuritzky A. Dysphagia as the sole manifestation of adult tipe I Arnold-Chiari malformation. Neurology 1990;40:186-7.

25. Bleck TP, Shannon KM. Disordered swallowing due to syrinx: correction by shunting. Neurology 1984;34: 1497-8.

26. Fernández F, Leno C, Combarros O, Berciano J. Cricopharyngeal dysfunction due to syringobulbia. Neurology 1986;36:1635-8.

27. Massey CE, El Gammal T, Brooks BS. Giant posterior inferior cerebellar artery aneurysm with dysphagia. Surg Neurol 1984;22:467-71.

28. Castell DO, Donner MW. Evaluation of dysphagia: a careful history is crucial. Dysphagia 1987;2:65-71.

29. Palmer JB, DuChane AS. Rehabilitation of swallowing disorders due to a stroke. Arch Phys Med Rehabil Clin North Am 1991;2:529-46.

30. Wade D, Hewer L. Motor loss and swallowing difficulty after stroke: frequency, recovery and prognosis. Acta Neurol Scand 1987;76:50-4.

31. Hartalius L, Stevensson P. Speech and swallowing symptoms associated with Parkinson''s disease and multiple sclerosis: a survey. Folia Phoniatr Logoped 1994;46: 9-17.

32. Longemann JA. Screening, diagnosis and management of neurogenic dysphagia. Semin Neurol 1996;16:319-27.

33. Celifarco A, Gerard G, Faefenburg D, Bukaroff R. Dysphagia as the sole manifestation of bilateral strokes. Am J Gastroenterol 1990;85:610-3.

34. Herrera W, Zeligman BE, Gruber J, et al. Dysphagia in multiple sclerosis: clinical and videofluoroscopic correlations. J Neuro Rehabil 1990;4:1-8.

35. Bushmann M, Dobmeyer SM, Leeker L, Perlmutter JS. Swallowing abnormalities and their response to treatment in Parkinson''s disease. Neurology 1989;39:1309-14.

36. Newmann S, Buchholz DW, Wuttge-Hanning A, et al. Bilateral pharyngeal dysfunction after lateral medullary infarction. Dysphagia 1994;9:263.

37. Zerhouni EA, Bosma JF, Donner MW. Relationship of cervical spine disorders to dysphagia. Dysphagia 1987;1:129-44.

38. Buchholz DW. Neurogenic dysphagia: what is the cause when the cause is not obvious? Dysphagia 1994;9:245-55.