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Polineuropatía del enfermo crítico. Tratamiento rehabilitador.

Polyneuropathy of the critically ill patient. Rehabilitation treatment.

J A Alaejos Fuentes a, M A Olazar Pardeiro a, S Rodríguez Santiago a, V E Rivera García a, A Idoate Gil a, A Geanini Yáguez a

a

Palabras Clave

Polineuropatía del Enfermo Crítico. Rehabilitación.

Keywords

Critical illness polyneuropathy. Rehabilitation.

Artículo

Rehabilitación (Madr) 1998;32:263-270

REVISIÓN

Polineuropatía del enfermo crítico. Tratamiento rehabilitador

J. A. ALAEJOS FUENTES, M. A. OLAZAR PARDEIRO, S. RODRÍGUEZ SANTIAGO, V. E. RIVERA GARCIA, A. IDOATE GIL y A. GEANINI YAGUEZ

Servicio de Rehabilitación. Hospital Universitario de Salamanca.

Trabajo recibido el 24-III-98. Aceptado el 26-VI-98.


Resumen.--La Polineuropatía del Enfermo Crítico (PEC) es una entidad clínica que se desarrolla como parte de un síndrome observado, con cierta frecuencia, en los pacientes que presentan una larga estancia en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Consiste en la asociación de septicemia, fracaso multiorgánico, que incluye fallo respiratorio con dificultad para la retirada de la ventilación mecánica, y polineuropatía axonal. Su descripción inicial data de 1983. Hemos realizado una revisión bibliográfica desde esta fecha hasta la actualidad (MEDLINE 1983-1998). No existen datos fiables por lo que respecta a su prevalencia. En su fisiopatología parecen estar involucrados los mismos mecanismos que intervienen en el fracaso multiorgánico. Antes de admitir su diagnóstico, deben excluirse otras enfermedades neuromusculares y miopatías tóxicas, y los estudios de electroneurodiagnóstico han de proporcionar datos compatibles con la enfermedad (lesión axonal). El pronóstico de la PEC es bueno a largo plazo si se controla la enfermedad de base que motivó el ingreso en las UCI. Debido a que no existe un tratamiento específico, las técnicas de rehabilitación pueden modificar el curso natural de la enfermedad, sobre todo si se instauran de forma precoz y con el objetivo de prevenir complicaciones. La carencia de estudios sistematizados que valoren los resultados del tratamiento rehabilitador en la PEC, nos lleva a adoptar una serie de medidas terapéuticas sobre la base de la experiencia con otras enfermedades, que repercuten de manera similar sobre el sistema neuromuscular, para conseguir la mayor capacidad funcional posible de los pacientes.

Palabras clave: Polineuropatía del Enfermo Crítico. Rehabilitación.

Summary.--Polyneuropathy in critically ill patients (PCIP) is a clinical entity that develops within the context of a syndrome observed fairly often in patients who have a prolonged stay in Intensive Care Units (ICU). It is an association of septicemia, multiorgan failure, including respiratory failure with difficulty for weaning from mechanical ventilation, and axonal polyneuropathy. It was first described in 1983. Our bibliographic review dates from then to the present (MEDLINE 1983-1998). No reliable data exist regarding prevalence. Its pathophysiology seems to involve the same mechanisms as multiorgan failure. Before establishing this diagnosis, other neuromuscular diseases and toxic myopathies should be excluded and the findings of electroneurodiagnosis studies should be compatible with the disease (axonal lesions). The long-term prognosis of PCIP is good if the underlying disease responsible for admission to the ICU is controlled. In the absence of specific treatment, rehabilitation techniques can modify the natural course of disease, particularly if begun soon and designed to prevent complications. The lack of systematic studies of the effect of rehabilitation treatment on PCP led us to adopt a series of therapeutic measures based on experiences with other diseases that have similar effects on the neuromuscular system, in order to achieve the best possible functional outcome for these patients.

Key words: Critical illness polyneuropathy. Rehabilitation.


INTRODUCCIÓN

En 1983, distintos autores (1-3), describen, por primera vez y de manera simultánea, una entidad clínica a la que denominan Polineuropatía del Enfermo Crítico (PEC). Se presenta como un cuadro de debilidad muscular en enfermos que se encuentran ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), que dificulta la retirada de la ventilación mecánica y obliga a prolongar el tiempo de intubación, con el incremento de morbimortalidad que ello conlleva (4). El diagnóstico no siempre resulta fácil. A las dificultades de su reconocimiento clínico se suman las inherentes al mal estado general en que se encuentra el paciente, intubado y ventilado mecánicamente, y del que no siempre es posible obtener una colaboración adecuada para poder realizar una anamnesis y exploración física satisfactoria (5). Hemos realizado una revisión bibliográfica desde la fecha de la descripción de esta enfermedad hasta el momento actual, valiéndonos de la base de datos MEDLINE (1983-1998). A continuación, exponemos los conocimientos que se tienen acerca de la clínica, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la PEC, y sugerimos las medidas terapéuticas a llevar a cabo, desde el ámbito de la rehabilitación, para conseguir la mayor capacidad funcional de los pacientes afectos de esta enfermedad que sobreviven a la patología de base que aconsejó su ingreso en UCI.

CUADRO CLÍNICO

La PEC acontece casi siempre en el contexto de pacientes con largos períodos de estancia en UCI (promedio de 28 días) (4), con una mala evolución clínica de su enfermedad inicial, que habitualmente se ha complicado con el desarrollo de sepsis y/o fracaso multiorgánico (6, 7). Se estima que el 70% de los pacientes en estas circunstancias desarrolla la polineuropatía (8, 9), aunque en la actualidad no se dispone de datos fiables sobre su prevalencia (5). Puede afectar a pacientes de cualquier edad (10, 11), si bien en la mayoría de los casos se presenta en mayores de 50 años, con una mayor incidencia entre los varones, aunque esta distribución probablemente se encuentre en relación con las características y enfermedades de base de los enfermos que ingresan en UCI (4).

Dado que la PEC afecta de forma casi exclusiva a pacientes que se encuentran intubados, frecuentemente el primer dato patológico que se constata es una dificultad para iniciar la retirada del respirador (12, 13). La denervación de los músculos intercostales y el fallo para evocar una respuesta diafragmática a la estimulación del nervio frénico son indicadores de la afectación polineuropática del diafragma y de los músculos de la caja torácica (8, 14, 15). En la tabla 1 exponemos las causas primarias que motivaron la ventilación mecánica en enfermos que posteriormente desarrollaron una PEC (8, 13).

TABLA 1. Causas primarias que motivaron la ventilación mecánica en enfermos que posteriormente desarrollaron una PEC, según las principales series de la bibliografía consultada (8, 13).

­ Infección (27%)
­ Traumatismo (25%)
­ Cirugía (14%)
­ Afecciones cardíacas y parada cardiorrespiratoria (9%)
­ Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (7%)
­ Otras (25%)

Existen algunas condiciones que parecen predisponer a los pacientes, particularmente a los ancianos, a desarrollar la polineuropatía, como son politraumatismos, cirugía mayor o enfermedad médica grave. Estos pacientes son además más propensos a presentar una infección que puede dar lugar a un cuadro de sepsis. La infección, complicando un cuadro grave primario, se observa con elevada frecuencia como parte del síndrome, aunque no es constante (13).

Los pacientes con PEC muestran una paresia de predominio distal, con una mayor predilección por las extremidades inferiores, aunque en los casos más graves puede observarse cuadriplejia. La musculatura facial está implicada en menos del 5% de los casos (4). Los reflejos profundos generalmente se encuentran disminuidos o abolidos (4, 5), aunque en algunos pacientes la respuesta es normal e incluso pueden estar exaltados, probablemente en relación con la existencia de patología concomitante de primera neurona (16, 17). Es frecuente encontrar una atrofia importante de las masas musculares acompañando a la polineuropatía, con una significativa pérdida de la masa corporal como consecuencia de la inmovilización. La alteración sensitiva es casi constante en aquellos pacientes que pueden ser bien explorados, aunque esta situación es poco frecuente. Cuando se combinan la atrofia con la pérdida de sensibilidad, los pacientes presentan una elevada susceptibilidad para desarrollar úlceras por decúbito. No existen casos de afectación sensitiva pura (4).

FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo fisiopatológico se desconoce. Se cree que los mismos mecanismos que conducen al fracaso multiorgánico en el transcurso de una sepsis son los responsables de la PEC (4, 6). Sería, por tanto, la liberación de mediadores inflamatorios y citoquinas la que causaría el daño en el sistema nervioso periférico, que se comportaría como un órgano diana más en este fracaso multiorgánico (18). El hecho de que los vasos sanguíneos que irrigan al nervio periférico carezcan de un mecanismo de autorregulación, explicaría que este territorio sea especialmente vulnerable a las alteraciones circulatorias que se presentan por la acción de esos mediadores (19). Los estudios electromiográficos (EMG) con aguja en la musculatura intercostal de los pacientes con PEC (15) ponen de manifiesto la existencia de denervación de la musculatura de la pared costal. Esto podría explicar las dificultades para la retirada de la ventilación mecánica.

Recientes estudios han demostrado que en el enfermo crítico se produce una importante deshidratación celular progresiva, acompañada de un aumento de la proteolisis, lo que se asocia a trastornos inmunológicos, dificultad en cicatrizar las heridas y disfunción de órganos y estructuras, siendo la suma de estas alteraciones la que daría la explicación patogénica de la PEC (20).

La mayoría de los PEC descritos en la bibliografía habían presentado un cuadro séptico, habían requerido ventilación mecánica o habían asociado ambas circunstancias durante un período prolongado de tiempo. Se estableció la hipótesis de que los mismos mecanismos responsables del fracaso multiorgánico y de los efectos sistémicos serían los responsables de la degeneración axonal, y la polineuropatía sería parte integrante del síndrome séptico. Sin embargo, también se ha observado neuropatía después de fallo respiratorio sin evidencia de sepsis o fracaso multiorgánico, e incluso después de episodios de hipotensión aguda. Por lo tanto, el mecanismo patogénico íntimo de la PEC permanece desconocido (17).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Estudios analíticos. No proporcionan ninguna ayuda para el diagnóstico de estos enfermos (5).

EMG. En los estudios de velocidad de conducción nerviosa, los tiempos de latencia distal, las velocidades de conducción y las latencias de la onda F están preservadas (5, 13). Otros autores encuentran velocidades de conducción nerviosa ligeramente disminuidas en algunos de los pacientes (21). De forma invariable, el EMG muestra signos de denervación axonal pura, con afectación predominantemente motora (4). En el estudio con EMG de inserción se observan fibrilaciones y ondas positivas (4, 13). De forma esporádica, puede encontrarse actividad muscular espontánea con potenciales de unidad motora reducidos y polifásicos, lo que sugiere la existencia de una alteración miógena concomitante (4, 6, 22).

Biopsia de nervio. Confirma la naturaleza axonal del daño neural sugerida por el EMG (23). En el 80% de los casos puede observarse degeneración axonal de los nervios distales, no habiéndose descrito hasta la fecha ningún caso de lesión de las vainas mielínicas. En el 20% de los casos restantes el estudio histológico del nervio es normal (24).

Biopsia de músculo. En el 80% de los casos se observa un patrón de denervación, mientras que pueden encontrarse datos de miopatía, principalmente necrosis muscular, hasta en un 32% de casos, muchos de éstos coincidiendo con el patrón de denervación. Sólo en un 7% de los casos el músculo es normal (4).

DIAGNÓSTICO

Los síntomas de polineuropatía son a menudo difíciles de identificar por la sedación, la encefalopatía y la intubación a la que se encuentran sometidos estos pacientes. Las múltiples vías, drenajes, monitores y vendajes requeridos para el cuidado intensivo limitan el correcto examen neurológico (13).

Antes de admitir el diagnóstico de PEC, ante un paciente con clínica y EMG compatibles, se deben excluir otras enfermedades neuromusculares y miopatías tóxicas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Existe un gran número de enfermedades y síndromes capaces de causar debilidad muscular en el enfermo crítico. Desde el punto de vista práctico, hay que distinguir entre enfermedades neuromusculares que pueden detectarse por primera vez en forma de debilidad muscular, en un enfermo en estado crítico (tabla 2), y enfermedades propias de este tipo de pacientes, y que sólo se observan en el contexto de las UCI (tabla 3), entre las que se encuentra la PEC. Repasamos a continuación las características específicas de aquellas entidades cuyo diagnóstico diferencial puede ser más problemático.

TABLA 2. Diagnóstico diferencial de la PEC. Enfermedades neuromusculares que pueden detectarse por primera vez en forma de debilidad muscular, en un enfermo en estado crítico.

­ Enfermedad de primera y segunda motoneuronas: ELA.
­ Polirradiculopatía inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré).
­ Polineuropatías: infecciosas, tóxicas (urémica), paraneoplásicas, farmacológicas.
­ Alteración en la transmisión neuromuscular: miastenia gravis, enfermedad de Eaton-Lambert.
­ Enfermedades musculares: miopatías congénitas (nemalínica), metabólicas (déficit de maltasa ácida), trastornos electrolíticos (magnesio, calcio, fosfato).

TABLA 3. Diagnóstico diferencial de la PEC. Enfermedades neuromusculares propias de pacientes en estado crítico, y que sólo se observan en el contexto de las UCI.

­ Lesión del tronco cerebral: isquemia del tronco cerebral, mielinolisis central pontina.
­ Polineuropatía: PEC.
­ Neuropatía distal múltiple por compresión.
­ Alteración en la transmisión neuromuscular: efecto prolongado de fármacos bloqueadores neuromusculares.
­ Enfermedades musculares: miopatía aguda secundaria a glucocorticoides y curarizantes.

El síndrome de Guillain-Barré (polirradiculoneuritis aguda inflamatoria), es la neuropatía aguda más frecuente en nuestro medio. El cuadro clínico típico consiste en debilidad bastante simétrica que, por lo general, comienza distalmente y asciende y aumenta de forma lentamente progresiva. Después de alcanzar un máximo de debilidad, se estabiliza durante un tiempo variable, y empieza la recuperación durante semanas o meses. En un 5% de los pacientes queda algún déficit. Puede plantear dificultades en el diagnóstico diferencial clínico con la PEC. Esta dificultad se presenta sobre todo en los casos de la forma axonal de la polirradiculopatía, variedad de presentación poco frecuente del síndrome, de instauración aguda-subaguda, en la que los pacientes desarrollan, en el espacio de tiempo de unas horas, un cuadro de parálisis que es la causa de su ingreso en la UCI. El síndrome de Guillain-Barré aparece siempre con anterioridad al fracaso ventilatorio y es el que en última instancia lo motiva. Este hecho, junto con los resultados de los estudios de electroneurodiagnóstico (patrón de afectación desmielinizante) (23), lo diferencian de la PEC, la cual aparece tras la intubación (4, 25). Además, la mayor frecuencia de afectación de pares craneales (26, 27) y/o existencia de disautonomía (hipotensión ortostática, taquicardias mantenidas, sudoración) por disfunción del sistema nervioso vegetativo, la característica disociación albúmino-citológica en el líquido cefalorraquídeo, así como la presencia de anticuerpos anti-GM1, características del síndrome de Guillain-Barré que no existen en la PEC, permitirán diferenciar ambas entidades (28, 29).

La polineuropatía urémica es una afección simétrica, mixta de predominio sensitivo, más acusada en extremidades inferiores que superiores, y claramente distal, que se relaciona con la severidad del fracaso en la función renal y que generalmente tiene una instauración crónica, lo que la diferencia de la PEC (21).

La neuropatía paraneoplásica se asocia con carcinoma y puede presentarse de forma subaguda o crónica, con afectación sensitiva aislada, o sensitiva y minimamente motora, mientras que en la PEC lo más llamativo es el cuadro motor. Generalmente los pacientes refieren dolor, circunstancia excepcional en la PEC (21).

Los pacientes críticos a menudo presentan situaciones de shock cardiocirculatorio o paradas cardiorrespiratorias previas, que conllevan un bajo gasto cerebral capaz de producir de forma secundaria lesiones isquémicas a nivel del tronco cerebral. Estas sólo se hacen evidentes al cabo de los días, cuando el paciente recupera el nivel de conciencia o cuando se interrumpe la sedación. También es posible la aparición de cuadros de cuadriplejia en relación con correcciones excesivamente rápidas de hiponatremias, que dan lugar a una desmielinización aguda en la protuberancia conocida como mielinolisis central pontina. Los datos de liberación piramidal, la afectación de pares craneales, y las pruebas de neuroimagen resultarán diagnósticas (30, 31).

En otras ocasiones, la vida media de los fármacos bloqueadores neuromusculares puede verse incrementada, sobre todo en los enfermos de edad avanzada, con insuficiencia renal, con trastornos hidroelectrolíticos o acidosis metabólica y/o en aquellos en los que se han utilizado concomitantemente otros fármacos que pueden interferir con la placa motora, como es el caso de los aminoglucósidos (32, 33). El antecedente de la administración de estos fármacos, así como el patrón miopático en la EMG, facilitan la diferenciación diagnóstica de la PEC.

Probablemente, el diagnóstico diferencial más difícil de la PEC es con la miopatía aguda que se presenta en pacientes asmáticos tratados con glucocorticoides a dosis elevadas y bloqueadores neuromusculares (34, 35). El tiempo transcurrido entre el inicio del tratamiento y la aparición de los síntomas oscila entre cuatro y 14 días y, aproximadamente en la mitad de los casos, existe elevación de las enzimas musculares séricas. El principal hecho diferencial entre ambas entidades es la demostración de la incapacidad de excitabilidad del músculo tras estimulación directa que es muy sugestivo de miopatía y a su vez está muy en contra de la existencia de neuropatía (5).

A efectos prácticos, cuando nos encontramos ante un paciente ingresado en UCI con historia de estancia prolongada en este servicio y con dificultad para retirar la ventilación mecánica es aconsejable realizar una EMG para buscar una probable polineuropatía que pudiera ser la causa subyacente del fallo respiratorio (6).

EVOLUCIÓN Y PLAN DE TRATAMIENTO

La mortalidad global de los pacientes con PEC se aproxima al 35% (5). Esto puede atribuirse en gran parte a la gravedad de sus enfermedades de base. La PEC, por sí misma, implica un peor pronóstico para la supervivencia, al prolongar el tiempo de intubación, si se compara con pacientes de igual gravedad que no desarrollen polineuropatía. Además, la aparición de una PEC prolonga de forma significativa el período de rehabilitación en estos enfermos (36). Sin embargo, si el paciente sobrevive, el pronóstico es casi siempre bueno, con una recuperación completa en más del 50% de los casos (5).

No existe un tratamiento específico efectivo para la PEC. Los métodos para prevenir la sepsis, tales como el uso de material esterilizado y la observación estricta de asepsia en las técnicas diagnósticas y terapéuticas invasivas, son de primera importancia en la prevención de este síndrome (13).

Se aconseja un tratamiento rehabilitador precoz (37) y una psicoterapia adecuada para acortar la duración de esta entidad, que por otra parte tiende a la recuperación espontánea (4).

Aunque no existe tratamiento específico, el pronóstico es bueno a largo plazo si se controla la enfermedad de base que motivó el ingreso en la UCI y se establecen medidas de rehabilitación de forma precoz (5).

TRATAMIENTO REHABILITADOR

La ausencia de estudios sistematizados que valoren los resultados del tratamiento rehabilitador en esta enfermedad, así como en otras que se presentan con clínica similar (38), nos lleva a adoptar una serie de medidas terapéuticas sobre la base de la experiencia con otras enfermedades. El principio de la eficacia del tratamiento rehabilitador es la correcta valoración funcional del paciente en el momento concreto en que se prescribe, ya que es esta valoración la que determina las técnicas del arsenal terapéutico de la especialidad a emplear, de la manera más individualizada a ese paciente y más específica a esa evolución funcional que sea posible.

Sea cual sea el nivel de la lesión neurológica, el tratamiento persigue los siguientes objetivos (21, 39): 1) prevenir y corregir los riesgos secundarios; 2) evitar la atrofia de las fibras musculares denervadas; 3) reforzar las unidades motoras conservadas y entrenar al paciente a utilizar sus músculos en esquemas funcionales; y 4) en último término, compensar las discapacidades resultantes de las secuelas.

Prevención de riesgos secundarios

Estos riesgos secundarios son aquellos que resultan de la patología de la inmovilidad. El abordaje terapéutico es similar al que llevamos a cabo con la mayoría de los pacientes que tienen lesiones de neurona motora superior, como los que han sufrido un traumatismo craneoencefálico o como el que seguimos con los lesionados medulares.

Se realizará tratamiento preventivo de las úlceras por decúbito, en especial si existen alteraciones asociadas de la sensibilidad (40), mediante higiene corporal, cambios posturales, utilización de ayudas técnicas como colchones antiescaras y, eventualmente, masaje (39). La constatación de una zona eritematosa persistente debe ser considerada como la existencia real de una escara e impone de forma inmediata la adopción de medidas de descarga (40).

Manteniendo las articulaciones en buena posición se evitará la aparición de deformidades ortopédicas. Este tratamiento postural se acompañará de movilizaciones pasivas de cada articulación del territorio paralizado en cada sector fisiológico y en toda su amplitud (41). Su número y frecuencia viene determinado por la magnitud del riesgo, que varía según la articulación. Se realizará un número mínimo de seis a 10 movilizaciones, repartidas en dos sesiones diarias, acompañadas de estiramientos reiterados si existen contracturas. El empleo previo de calor facilita la elongación de las fibras de colágeno (40, 42-46). Los aparatos de movilización pasiva continua permiten prolongar la duración del tratamiento a voluntad y pueden resultar eficaces para mantener el arco articular en las extremidades (42). Se trata de medios simples que sólo son eficaces si se llevan a cabo con rigor y de forma continua (40, 42).

Al mejorar la enfermedad, la ineficacia de la tos y la disminución de la distensibilidad pulmonar son responsables de obstrucciones bronquiales y hasta de atelectasias. La respiración con presión positiva permite mejorar la ventilación alveolar y la troficidad pulmonar (40).

La respiración diafragmática, así como otras técnicas de fisioterapia respiratoria, tales como el aumento del flujo espiratorio activo o asistido, rápido o lento, la tos dirigida y demás técnicas de desobstrucción bronquial mejoran la expulsión de secreciones (41, 47, 48).

La prevención de la enfermedad tromboembólica asocia tratamiento anticoagulante, movilización pasiva, masaje, respiración abdominodiafragmática, movimientos activos del paciente y medios de contención elástica (39).

Prevención de la atrofia muscular

Las fibras musculares denervadas tienden a evolucionar espontáneamente hacia la atrofia; si ésta es marcada, la recuperación de la función de la extremidad no será factible ante una hipotética mejoría del problema neurológico. Son medios para evitar la atrofia, el masaje y la aplicación de calor para mantener la circulación suficiente, los ejercicios isométricos, cuando son factibles, los estiramientos musculares y las corrientes excitomotoras. Suele utilizarse corriente galvánica con pendiente de establecimiento progresiva de duración superior a 300 ms (corrientes exponenciales), interrumpidas, con períodos largos de reposo entre cada impulso para evitar la fatiga muscular. La contracción eléctrica debe interesar únicamente al músculo paralizado, los estímulos deben ser bien tolerados por el paciente, no provocando molestias o siendo estas mínimas. En cada paciente se determinarán los tiempos de impulso, de intervalo y el valor de la intensidad a emplear, parámetros que se reajustarán como máximo cada 15 sesiones. Estas tendrán una duración aproximada de 20 minutos y su número será función de la evolución de la enfermedad. Con ellas se logra enlentecer la atrofia muscular, salvo cuando hay lesión irreversible nerviosa, en cuyo caso no se obtiene mejoría (39).

Otra opción, desde el punto de vista profiláctico, podría ser la aplicación de estiramientos musculares mantenidos de unos 30 minutos de duración (42).

Reeducación muscular y de la sensibilidad

La cinesiterapia debe ser adaptada a la capacidad funcional de los músculos que se pretende reeducar; un músculo débil es también un músculo fatigable para el que una cinesiterapia demasiado intensa puede ser perjudicial (21, 39). Existen evidencias de que la sobreutilización de la musculatura en las neuropatías periféricas puede ser nociva (49, 50). El reforzamiento de los músculos reinervados se realizará de forma analítica, modulando los ejercicios en número, intensidad y duración (40). El ejercicio será pasivo, activo-asistido o activo en función de la intensidad de la debilidad y, si la progresión de la enfermedad es favorable, se realizará contra resistencias progresivamente crecientes (51).

Hay que respetar el equilibrio muscular a nivel de cada articulación haciendo trabajar a agonistas y antagonistas (40).

Se realizará concienciación del movimiento, contando con la ayuda y colaboración del enfermo para que éste se esfuerce por reconocer las sensaciones propioceptivas. La marcha puede verse considerablemente entorpecida por los trastornos de la sensibilidad profunda. Para estos pacientes, la terapia debería incluir técnicas de reintegración sensorial y ejercicios repetitivos para reeducar la coordinación (52). El empleo de un feed-back adecuado puede ser eficaz (53).

Una vez recuperado el control consciente de la función motora puede iniciarse el entrenamiento de la coordinación. La hidrocinesiterapia y los métodos fisioterapéuticos basados en la fisiología del sistema nervioso se han utilizado para facilitar el movimiento o mejorar la coordinación (Brunnstrom, Kabat, Bobath, etc.). Los aparatos de ejercicios isocinéticos pueden ofrecer ventajas sobre la tradicional aplicación manual de estas técnicas, ya que al desarrollar la máxima tensión muscular aumentarán los efectos reflejos de la contracción (42).

Es necesario integrar los diferentes grupos musculares en esquemas funcionales según su recuperación. Ocupan un lugar importante en esta reeducación, cuando la valoración del paciente revela un determinado nivel, el reentrenamiento de las actividades de la vida diaria y el trabajo en el taller de terapia ocupacional. Con estas técnicas se consigue reforzar la resistencia y la precisión de los movimientos.

Compensación de las discapacidades

En ocasiones, a pesar de un correcto tratamiento rehabilitador, no se consigue la recuperación funcional completa del paciente. Es en este momento cuando debemos recurrir al empleo de diversos aparatos ortopédicos y ayudas técnicas (54) que suplen la función deficitaria, de forma transitoria o definitiva. Su correcta prescripción dependerá en cada caso de los hallazgos que se objetiven en la evaluación precisa de las deficiencias en cada paciente.

El objetivo del médico rehabilitador es situar al enfermo en los límites máximos de capacidad funcional. En la PEC, superada la fase aguda, la recuperación completa es la norma. Cuando no ocurre así nuestra misión será compensar el menoscabo producido por el proceso patológico, desarrollar las capacidades existentes y lograr las máximas posibilidades personales del paciente.

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Correspondencia:
Jesús Ángel Alaejos Fuentes
Paseo de Canalejas, 158, 4.º E
37001 Salamanca