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doi: 10.1016/S0034-9356(11)70141-4

Cefalea postpunción dural en obstetricia

Postdural puncture headache in obstetrics

T. López Correa a, , J.C. Garzón Sánchez a, F.J. Sánchez Montero a, C. Muriel Villoria a

a Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario de Salamanca

Palabras Clave

Cefalea pospunción de la duramadre. Anestesia raquídea. Anestesia espinal. Anestesia obstétrica. Parche de sangre epidural.

Keywords

Postdural puncture headache. Spinal anesthesia. Obstetric anesthesia. Epidural blood patch.

Resumen

La cefalea postpunción dural es la complicación mayor más habitual tras la anestesia neuroaxial, y es especialmente frecuente en obstetricia. Suele ser una complicación benigna y autolimitada, pero sin tratamiento puede conducir a otras complicaciones más graves e incluso puede producir la muerte. Se han propuesto múltiples medios de profilaxis y tratamiento, pero en muchos casos la evidencia científica es insuficiente. Para su profilaxis tras una punción dural accidental la única medida eficaz es dejar el catéter en posición intradural; la morfina epidural también podría serlo. Una vez instaurado el cuadro clínico, debe prescribirse un tratamiento conservador durante las primeras 24 horas. Si fracasa, la medida más efectiva continúa siendo el parche hemático epidural, que no se debe demorar más de 24–48 horas para no prolongar el sufrimiento de la paciente. Si son necesarios más de dos parches, hay que descartar otra causa potencialmente grave de la cefalea.

Artículo

Introducción

La cefalea postpunción dural (CPPD) en obstetricia fue descrita por en 1898 por Bier1, que la atribuyó a la pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR). La primera publicación de esta teoría la hizo MacRobert en 19182.

A principios del siglo XX la AS se realizaba con agujas gruesas, siendo la incidencia de CPPD del 50–66%3,4. En 1951 Whitacre y Hart5] desarrollaron la aguja con extremo “en punta de lápiz”, con una reducción significativa de la frecuencia de cefalea. La CPPD es una entidad especialmente frecuente y relevante en obstetricia. Puede constituir un grave problema en este grupo de población, ya que limita a la madre para el cuidado del recién nacido, puede ser origen de complicaciones médicas potencialmente graves, y tener implicaciones legales.

Realizamos una búsqueda en PubMed, empleando los términos “postdural puncture headache” y “postspinal headache”, limitando la búsqueda a revisiones y meta-análisis publicados en los últimos 10 años, e idioma inglés. Se buscaron referencias de interés dentro de las publicaciones halladas. La última búsqueda electrónica se realizó en enero de 2011.

Etiopatogenia

La CPPD es la complicación mayor más frecuente tras la anestesia neuroaxial6, 7, 8, 9, y puede producirse por lesión de la duramadre de cualquier etiología: anestesia subaracnoidea (AS) (CPPD hasta en un 1%), PDA durante la anestesia epidural (AE) (incidencia global de PDA de 0,5–2,5%, con aparición de CPPD hasta en un 85%), implantación de dispositivos intratecales, punción intratecal diagnóstica, quimioterapia intratecal, mielografía.

El mecanismo por el que se produce la cefalea permanece sin confirmar10. La lesión de la duramadre produce la pérdida de LCR. Por un lado, habría disminución de la presión intracraneal (PIC), con tracción de las estructuras intracraneales. Por otro, en virtud de la hipótesis de Monro-Kellie, se produciría una vasodilatación compensatoria de las venas intracraneales.

La producción de LCR en el adulto es de 500 ml al día (0,35 ml.min–1), y su volumen total de 150 ml. La pérdida de LCR a través de la punción dural (0,084–4,5 ml.s–1) es generalmente mayor que su tasa de producción, particularmente con agujas mayores al calibre 25 G. La presión de LCR en el adulto en la región lumbar es de 5–15 cmH2O en posición horizontal y de 40 cmH2O en posición erguida; tras la punción dural, baja a 4 cmH2O o menos. La presión de LCR al principio de la vida es de unos pocos cmH2O3,11.

Un elemento distintivo y esencial de la CPPD es su componente postural. En posición erguida, la presión intracraneal (PIC) baja y la vasodilatación intracraneal aumenta, empeorando la cefalea. En supino, se igualan las presiones de LCR en las cisternas intracraneales y en el compartimento lumbar, con mejoría de la misma7.

Otros síntomas asociados, pueden justificarse por la fisiopatología del cuadro7:

  • – Hipotensión intracraneal. Puede producir pérdida auditiva, al transmitirse al oído interno por el conducto coclear. La hipoacusia se recupera por completo cuando se restaura la presión del LCR.

  • – Tracción de las estructuras intracraneales. Náuseas y vómitos por tracción del nervio vago, parálisis oculomotora, estrabismo y diplopia por tracción de los pares craneales IV y VI.

  • – Tensión de los nervios cervicales 1º-3º. Genera dolor cervical.

Clínica

La International Headache Society (IHS) define la CPPD como un “dolor de cabeza bilateral que se desarrolla dentro de los 7 días tras la punción dural y que desaparece dentro de los 14 días después de la misma. La cefalea empeora en los 15 minutos tras asumir la posición de sedestación, y desaparece o mejora en los 30 minutos siguientes tras volver a la posición de decúbito”12.

Sería más apropiado designar al conjunto de síntomas como “síndrome postpunción dural”, ya que el término CPPD sugiere que la cefalea es la única manifestación13,14.

La CPPD empieza habitualmente en los 3 primeros días tras la lesión de la duramadre (90–99%)15, siendo rara su aparición entre los días 5º y 14º. Puede presentarse inmediatamente después de la punción dural, pero esto es raro y debe hacer sospechar otra causa3. Su distribución es fronto-occipital, se irradia a cuello y hombros, y con frecuencia se acompaña de rigidez de nuca; no es pulsátil, y su intensidad es leve (50%), moderada (35%) o intensa (15%)16.

Es posible la presencia de clínica acompañante: náuseas, vómitos, fotofobia, ceguera17, diplopia, acúfenos, sordera, vértigo, somnolencia, parestesias en cuero cabelludo y miembros, déficit de pares craneales. Estos síntomas forman parte del espectro clínico de la CPPD, pero pueden resultar alarmantes incluso para el médico.

La cefalea empeora al mover la cabeza, con la tos o con la compresión yugular bilateral, y se alivia con la compresión abdominal16,18,19. En niños la clínica puede ser atípica, y hay que tener un alto índice de sospecha19.

El cuadro es autolimitado y suele desaparecer en unos días, pero sin tratamiento puede durar incluso años. La serie más amplia sigue siendo la publicada por Vandam y Dripps15 en 1956, basada en 10.098 anestesias subaracnoideas (Tabla 1).

Tabla 1. Tasa estimada de recuperación espontánea de la cefalea postpunción dural en obstetricia

Duración Porcentaje de recuperación
1–2 días 24
3–4 días 29
5–7 días 19
8–14 días 8
3–6 semanas 5
3–6 meses 2
7–12 meses 4

Datos tomados de los estudios de Vandam y Dripps 15

Factores De Riesgo Dependientes del paciente

  • 1. Edad. La incidencia de CPPD es inversamente proporcional a la edad después de los 20 años20. Se ha dicho que la CPPD es infrecuente en niños por la rapidez de producción y baja presión del LCR, pero lo más probable es una escasa comunicación. Los grupos que han estudiado la incidencia de CPPD en niños han encontrado tasas comparables a las de adultos jóvenes21.

  • 2. Sexo. En las mujeres jóvenes existe un riesgo desproporcionadamente alto de CPPD, que decrece gradualmente hasta la menopausia, igualándose entonces al de los varones20. Hay varios motivos posibles: mayor frecuencia de ciertos tipos de cefaleas, diferencias en el procesamiento de la información nociceptiva, influencias hormonales, mayor respuesta vasodilatadora intracraneal (mediada por los estrógenos), y factores psicosociales22.

  • 3. Embarazo. No existe evidencia científica de que por sí solo incremente el riesgo relativo de CPPD. La alta incidencia en muestras obstétricas podría estar relacionada con la edad, el sexo, y la punción dural accidental (PDA) con agujas gruesas durante la ejecución de técnicas epidurales10,20,23. Podrían influir también: menor densidad del LCR14,24, deshidratación periparto y diuresis postparto (reducirían producción de LCR), liberación brusca de la presión intra-abdominal y de la compresión de la cava con el parto (reducción de la presión epidural)7, esfuerzos maternos durante el expulsivo (incrementan fuga de LCR), cambios ligamentarios secundarios al estado hormonal, deambulación precoz y ansiedad periparto8. En las parturientas que reciben una epidural, la incidencia de PDA oscila entre 0–6,5%25. La punción dural inadvertida en esta población se estima en un 16–33%, según los estudios25, 26, 27, 28, siendo la cefalea en el puerperio el primer dato de la PDA; por tanto, sería recomendable hacer un seguimiento estrecho de todas las punciones neuroaxiales4, 27, 28, 29. Los mecanismos podrían ser varios: (1) lesión de la dura, con rotura diferida de la aracnoides por los pujos maternos; (2) oclusión de la luz de la aguja de Touhy (ausencia de reflujo de LCR)27,30,31.

  • 4. Índice de masa corporal12,32,33. Dudoso; la obesidad favorecería la PDA, pero al tiempo disminuiría la incidencia de CPPD.

  • 5. Antecedentes de cefalea6,12,30. Pacientes con historia previa de CPPD o migraña, o con cefalea antes o durante la punción lumbar, tienen un mayor riesgo.

Dependientes de la técnica

  • 1. Características de la aguja. Factor fundamental10. Según el calibre de la aguja, la incidencia puede variar desde menos de un 1% hasta un 75%35 (Tabla 2). En mujeres en trabajo de parto que sufren una PDA con una aguja 18 G Touhy, la incidencia llega al 76–85%10,13,14,16,35. Se recomienda que en la AS el introductor nunca penetre en la duramadre: debe insertarse no más de la 1/2 de su longitud en personas muy delgadas y 2/3 en el resto (salvo obesos o personas corpulentas)37. Las agujas espinales 29 G o inferiores, son técnicamente más difíciles de usar, y tienen tasas de fallo más altas. Los calibres 25–27 G son el óptimo para la AS (balance éxito/CPPD)3,10. La CPPD tiene una frecuencia similar tras la AE y la combinada AS-epidural38, 39, 40, aunque se aducen algunos motivos para una menor frecuencia después de esta última7: (1) la aguja epidural actúa como introductor, reduciendo el número de intentos de punción de la duramadre; (2) aguja espinal 25–27 G; (3) la inyección del anestésico local en el espacio epidural reduce la fuga de LCR al aumentar la presión en dicho espacio; (4) posible efecto profiláctico de los opioides epidurales.

    Tabla 2. Incidencia de cefalea postpunción dural en obstetricxia (CPPD) en función del tipo y diámetro de la aguja

    Tipo aguja Diámetro aguja Incidencia CPPD (%)
    Quincke 22 36
    Quincke 25 3–25
    Quincke 26 0,3–20
    Quincke 27 1,5–5,6
    Quincke 29 0–2
    Quincke 32 0,4
    Sprotte 24 0–9,6
    Whitacre 20 2–5
    Whitacre 22 0,63–4
    Whitacre 25 0–4,7
    Whitacre 27 0
    Atraucan 26 2,5–4
    Tuohy 16 70

    Tomada de: Turnbull DK, Shepherd DB. Post-dural puncture headache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anesth 2003;91:718–29. Corregida en: Aldrete JA, Barrios-Alarcón J. Post-dural puncture headache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anesth 2004;92:767–8.

  • 2. Tipo de aguja. Incluso para calibres pequeños, las agujas “en punta de lápiz” o atraumáticas reducen la incidencia de CPPD respecto a las de Quincke9,41, pero el diseño de la aguja parece ser un factor de importancia secundaria respecto al calibre20. Inicialmente, con agujas gruesas de bisel cortante, la frecuencia de CPPD era del 50%. Algunos hitos fueron en 1926 la aguja de Greene42, en 1951 la de Whitacre5 y en 1987 la de Sprotte43. El extremo de la aguja de Whitacre tiene forma de diamante, y el de Sprotte cónica; el orificio está a 0,5 mm del mismo, y por eso pueden producir parestesias (el extremo tiene que entrar al menos 0,5 mm en el espacio subaracnoideo antes de que refluya LCR, y puede impactar contra las raíces de la cauda equina). Los problemas asociados con estas agujas (bajo flujo de LCR, parestesias) han promovido la búsqueda de otros diseños como la aguja Atraucan44 que tiene el orificio en su extremo, una punta estrecha cortante y un bisel atraumático.

  • 3. Dirección del bisel de la aguja. Estudios de microscopía electrónica han cambiado el concepto clásico de la estructura de la duramadre. Sus fibras van agrupadas en capas paralelas a la superficie; las de la capa externa tienen una disposición longitudinal, pero este patrón no se repite en las sucesivas capas. La perforación en una zona gruesa conduce con menor probabilidad a una fuga de LCR3,7,45. La orientación paralela del bisel respecto al eje espinal podría disminuir la incidencia de CPPD, sobre todo con las de tipo Quincke20. Sin embargo, en modelos de punción dural no se ha encontrado diferencia significativa en el volumen perdido de LCR cuando se compara la orientación del bisel46. Esta cuestión permanece, por tanto, sin resolver47.

  • 4. Ángulo de inserción de la aguja. La inserción en ángulo agudo daría lugar a un efecto válvula, con menor flujo de LCR; no existe evidencia suficiente que lo demuestre20. El abordaje paramedial se asociaría con menor incidencia de CPPD, asimismo con estudios contradictorios7.

  • 5. Número de intentos de punción. A mayor número de intentos, mayor frecuencia; múltiples orificios durales pequeños pueden provocar una pérdida de LCR equivalente a la de uno grande6,48,49.

  • 6. Pérdida de resistencia. Según un estudio50 con 3.730 pacientes, la incidencia de CPPD tras una AE es marcadamente inferior cuando se usa salino respecto al aire (10% frente a 65%), con tendencia al comienzo más precoz de la cefalea con el aire26; además, el aire aumentaría el riesgo de PDA10. Sin embargo, según un reciente metaanálisis51, el riesgo de efectos adversos entre los dos medios no es estadísticamente significativo para la población obstétrica.

  • 7. Rotación de la aguja dentro del espacio epidural. Incrementa el riesgo de CPPD25,52, 53, 54.

  • 8. Recolocación del estilete antes de retirar la aguja intradural. Según un estudio basado en 600 pacientes55, reduciría la frecuencia de CPPD. Una hebra de la aracnoides podría entrar en la aguja con el LCR, y cuando se retira la aguja, traccionar a través del defecto dural y prolongar la fuga de LCR.

  • 9. Posición sedente durante la punción. Mayor riesgo en la población obstétrica56.

  • 10. Antisépticos. La incidencia aumenta en pacientes en los que no se retiró la povidona yodada de la piel57,58. Probablemente, factor agravante, no causal20.

  • 11. Agentes anestésicos. En un estudio con 2.511 pacientes59 hubo diferencias según el anestésico local empleado. Las amidas podrían ser más irritantes, o el contenido en glucosa ser la causa. Vandam y Dripps15, en su serie de 10.098 anestesias intradurales, no encontraron diferencias. Probablemente, es otro factor agravante20.

Diagnóstico

La cefalea es un hallazgo común en el periodo postparto60, entre el 11 y el 80%61. El abordaje de la cefalea post-parto debe ser ordenado y multidisciplinario (obstetricia, anestesiología, neurología, radiología). La preeclampsia debería ser considerada si existe hipertensión y/o proteinuria. En ausencia de estos datos y de focalidad neurológica, el primer diagnóstico a considerar es una cefalea primaria (cefalea tensional, migraña). Si existe el antecedente de una técnica neuroaxial, y variaciones posturales de la cefalea, debe sospecharse una CPPD60.

El diagnóstico de la CPPD es clínico, siendo imprescindible el componente postural. Tras las anestesias neuroaxiales, se pueden producir cefaleas que no son CPPD (5–16% después de una intradural20); hasta un 39% de las mujeres tiene cefalea tras el parto no relacionada con la punción dural16,62,63. También la anestesia general se asocia con desarrollo de cefalea64. En casos complejos, puede ser necesario el uso de pruebas complementarias (tomografía computarizada –TAC–, resonancia magnética –RM–, cisternografía isotópica, punción lumbar). Si hay cefalea persistente, náuseas o vómitos incoercibles, alteraciones visuales o auditivas marcadas, focalidad neurológica o fiebre, el diagnóstico de CPPD debería reconsiderarse20.

Es de extrema importancia el diagnóstico diferencial de la cefalea, para excluir causas potencialmente graves y tratables que se recogen en la Tabla 3. En estos casos, habitualmente la cefalea no tiene componente postural7,29,65. Si se sospecha una complicación intracraneal, debe solicitarse rápidamente una prueba de imagen, siendo de elección la RM.

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la cefalea postparto

Cefaleas primarias Migraña
  Cefalea tensional
  Cefalea orgásmica
Cefaleas secundarias Cefalea postpunción dural
  Preeclampsia/Eclampsia
  Trombosis venosa cerebral
  Ictus (isquémico o hemorrágico)
  Ruptura de aneurisma o malformación arteriovenosa
  Encefalopatía hipertensiva
  PRES (posterior reversible encephalolopathy syndrome)
  Angiopatía cerebral postparto/Síndrome de Call-Fleming
  Infarto pituitario
  Pseudotumor cerebri
  Hemorragia subaracnoidea
  Meningitis
  Neumoencéfalo
  Sinusitis
  Consumo de drogas (cocaína)
  Deprivación de cafeína

Modificada de Stella et al 60

Existen distintos hallazgos en la RM de pacientes que sufren una CPPD prolongada66. Los cambios craneales más frecuentes son el realce difuso meníngeo y la disminución del tamaño de los ventrículos. Otras descripciones incluyen: descenso de las amígdalas cerebelosas, disminución de la cisterna prepontina, desplazamiento inferior del quiasma óptico, borramiento de las cisternas periquiasmáticas, compresión de las estructuras de la fosa posterior, aumento de la pituitaria, ingurgitación de los senos venosos y elongación del tallo cerebral en el plano anteroposterior. A nivel espinal, aparece fluido extradural, y realce de los senos venosos, con ingurgitación de los plexos venosos epidurales. Pueden apreciarse grandes colecciones de fluido en el espacio epidural, extendiéndose desde la cauda equina hasta las regiones torácicas bajas, pudiendo provocar compresión de las raíces nerviosas.

El neumoencéfalo se asocia a la técnica de pérdida de resistencia con aire. La cefalea suele ser inmediata, empeora en la posición de decúbito, y típicamente se resuelve en varias horas7.

La hipotensión intracraneal puede conducir a un hematoma subdural por rotura de las venas puente durales, y un retraso terapéutico puede ser peligroso. La reducción en el volumen del LCR provoca un descenso en la presión intraespinal e intracraneal, con desplazamiento en sentido caudal de médula y cerebro, y tracción de las venas puente. Estas venas son cortos troncos que pasan del cerebro a la dura, y tienen su parte más frágil en el espacio subdural; la congestión venosa durante el embarazo podría favorecer su ruptura, sobre todo ante incrementos bruscos de presión (como los pujos)8.

Los síntomas neurológicos no implican necesariamente una patología intracraneal subyacente. El desarrollo de un hematoma subdural produce un incremento de la PIC, que se puede asociar con cefalea, convulsiones, hemiplejia, desorientación y otros síntomas. Una cefalea persistente, o un cambio en sus características, con la pérdida del componente postural, deben poner al médico en alerta8,23,35,67. En caso de hematoma intracraneal, la intensidad de la cefalea y el deterioro neurológico pueden aumentar al realizar un parche hemático epidural (PHE)8,68. La incidencia real de hematoma subdural después de una punción de la duramadre es desconocida, y probablemente subestimada8,23. Se ha asociado con una tasa de mortalidad del 14% y elevada frecuencia de complicaciones neurológicas persistentes7. El tratamiento puede ser conservador o quirúrgico8,23.

La trombosis de los senos venosos cerebrales durante la gestación tiene una incidencia no bien conocida (1/10.000–1/25.000)65. El uso precoz de técnicas de imagen podría reducir la morbi-mortalidad asociada. Tanto la punción dural como el PHE, podrían favorecer el desarrollo de esta complicación; por ello, se ha propuesto que las mujeres con CPPD reciban tromboprofilaxis65.

Profilaxis Medidas generales

Es importante seleccionar adecuadamente a los pacientes, y tomar las precauciones técnicas necesarias al realizar la punción. El anestesiólogo debe ser experimentado y estar descansado para reducir la frecuencia de PDA3. El reposo en decúbito supino no tiene una eficacia demostrada12,20,67; no evita la aparición de la CPPD, pero puede retrasarla7,34. La fluidoterapia agresiva tampoco tiene una eficacia demostrada69, al igual que sucede con la cafeína70 o las fajas de compresión abdominal20. En las mujeres en trabajo de parto con una PDA, se recomienda acortar el expulsivo, aunque no existe acuerdo26,71.

Catéter intradural

Su mecanismo de acción sería doble: disminuye la fuga de LCR y origina una reacción inflamatoria que promueve la cicatrización de la duramadre72. El uso de macrocatéteres y bajas concentraciones de soluciones de bupivacaína isobárica en obstetricia no se ha asociado con complicaciones neurológicas mayores, y el riesgo de infección parece bajo47 (en una revisión de 603 anestesias intradurales continuas, sólo se comunicó un caso de meningitis aséptica)73.

Los estudios son contradictorios74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82. Ayad et al (2003)76 distribuyeron aleatoriamente 115 parturientas con una PDA durante la AE en 3 grupos, con distinta incidencia de CPPD: recolocación del catéter epidural (91,1%), catéter intradural retirado inmediatamente tras el parto (51,4%) o mantenido hasta 24 h después (6,2%).

Kuczkowski y Benumof (2003)77 publicaron su experiencia con 7 mujeres en trabajo de parto y con PDA. La actitud recomendada fue: reinyección del LCR en el espacio subaracnoideo, dejar el catéter en posición intratecal, inyectar 3–5 ml de suero fisiológico, administrar AS continua durante el trabajo de parto (bupivacaína 2,5 mg + fentanilo 10 µg y a continuación perfusión de bupivacaína 0,0625% + fentanilo 2 µg.mL–1 a 2 mL.h–1), y dejar el catéter un total de 12–20 horas. Así disminuyó la incidencia de CPPD del 76–85% (que correspondería a esta población) al 14%. Posteriormente, Kuczkowski78 aplicó este mismo protocolo en 8 mujeres más, con un único caso de CPPD entre los 15 (incidencia del 6,6%).

Cánovas et al (2005)79 evaluaron 12 pacientes en trabajo de parto con una PDA, y en las que se practicó AS continua (3 ml de ropivacaína 0,2% y perfusión de ropivacaína 0,125% + fentanilo 3 µg.mL–1 a 0,5 mL.h–1 con posibilidad de bolos de 0,5 mL cada 20 minutos); se retiró el catéter a las 15 horas. La AS continua fue un método seguro y redujo la incidencia de CPPD al 16,6%.

Según el estudio de Van de Velde et al (2008)25, datos combinados indican que dejar el catéter en posición intradural con respecto a la recolocación epidural reduce significativamente el riesgo de CPPD (51% frente a 66%) y la necesidad de PHE (33% frente a 59%).

Infusión epidural de cristaloides

Habitualmente se emplean el suero salino fisiológico o la solución de Ringer Lactato. Se han propuesto distintos regímenes (1–1,5 L en 24 h34,83, 1–2 bolos de 60 mL en 24 h84, 30–60 mL cada 6 h durante 24 h85). Existe un número reducido de trabajos, con tamaños muestrales pequeños, y la mayoría sin grupo control. No existe evidencia clínica de aumento mantenido de la presión de LCR o del cierre acelerado de la perforación dural3. No es una técnica exenta de riesgos y su uso es difícil de justificar34,86.

Dextrano epidural

No existe evidencia clínica suficiente para su uso87,88.

Morfina epidural

La literatura al respecto es escasa, pero los resultados parecen prometedores. Disminuye la incidencia de CPPD y la necesidad de PHE. Boskovski y Lewinski89 administraron 2 mg de morfina epidural con bupivacaína al 0,5% a 9 pacientes con PDA y recolocación del catéter epidural. Ninguno de los pacientes desarrolló CPPD. Thangathurai et al90 administraron 5 mg de morfina epidural a 15 pacientes sometidos a procedimientos urológicos con PDA, con repetición de la dosis según necesidades de analgesia postoperatoria. Tampoco ninguno de ellos desarrolló CPPD. Eldor et al91 emplearon 2 inyecciones de 3–4 mg de morfina epidural (con un intervalo de 14 horas) en 105 mujeres sometidas a cesárea bajo anestesia combinada subaracnoidea-epidural. Sólo 15 desarrollaron CPPD, de las cuales 5 fueron tratadas con éxito con otra inyección de morfina epidural. Cesur et al92 publicaron un estudio con 52 pacientes obstétricas con PDA sometidas a cesárea. El procedimiento se realizó bajo AE (n = 28) en el grupo de estudio, o bajo AS (n = 20) o general (n = 4) en el grupo control. Para analgesia postoperatoria, en pacientes con EVA superior a 3, se administraron 3 mg de morfina en 15 mL de suero fisiológico por el catéter epidural en el grupo de estudio, u opioides intramusculares en el grupo control. En el grupo de estudio hubo una reducción significativa en la incidencia de CPPD (7,1% frente a 58%) y en la indicación del PHE (3,6% frente a 37,5%).

El único estudio controlado, aleatorizado, doble ciego, ha sido realizado por Al-metwalli36 en 50 parturientas con PDA al instaurar la analgesia epidural para el trabajo de parto. Tras recolocar el catéter epidural y una vez finalizado el parto, las mujeres fueron asignadas aleatoriamente a recibir 2 inyecciones epidurales separadas 24 horas, de 3 mg de cloruro mórfico en 10 mL de suero salino fisiológico o sólo de suero. Hubo una diferencia significativa en la incidencia de CPPD entre los 2 grupos (12% en el grupo de morfina y 48% en el grupo control). No se requirió ningún PHE en el grupo de estudio, y fueron necesarios 6 en el grupo control (p = 0,022). Son necesarios más estudios para contrastar estos resultados.

Opioides intratecales

Los resultados son contradictorios93,94.

Parche hemático epidural

Su uso de forma profiláctica es controvertido8; no pare-ce justificado, incluso en pacientes con alto riesgo de desarrollar CPPD20. Según una revisión de la colaboración Cochrane en 2002, no es posible extraer ninguna conclusión firme sobre la efectividad del parche de sangre profiláctico entre pacientes obstétricas que sufren una PDA durante la AE35. Los datos más recientes (2010)95 no recomiendan el parche profiláctico porque existen muy pocos estudios aleatorizados como para poder extraer conclusiones fiables.

En las primeras 24 horas, se podrían requerir volúmenes de sangre mayores, debido a que la fuga de LCR es mayor y la coagulación se ve interferida, con separación del parche del sitio de la perforación3,19. Su realización en este periodo no se recomienda por su menor eficacia8,9,96; Loeser et al97 publicaron una tasa de fallos del 71% frente a un 4% si se hacía a partir de las 24 horas.

Tratamiento

Aunque una publicación de 1964 identificó 49 métodos para tratar la CPPD98, no existen demasiados tratamientos cuya eficacia se haya podido probar23.

Tratamiento conservador

De manera aislada, no debería prolongarse más allá de las primeras 24–48 horas tras la instauración del cuadro.

  • 1. Tratamiento psicológico. Es importante desde el punto de vista clínico y médico-legal explicar la posibilidad de cefalea previamente a las técnicas neuroaxiales. En Estados Unidos, la CPPD es la tercera causa de litigio en anestesia obstétrica10. Las pacientes obstétricas pueden encontrar limitaciones para cuidar del recién nacido. Es importante dar a la madre una amplia explicación del motivo de su cefalea, la evolución esperada, y las opciones terapéuticas. El seguimiento debe ser continuado3.

  • 2. Medidas posturales. No hay evidencia científica que apoye el mantenimiento del decúbito supino. Se ha propuesto la posición prono por aumentar la presión intraabdominal y epidural, pero no es una posición cómoda en el postparto3.

  • 3. Faja de compresión abdominal. No hay evidencia científica que apoye su uso20. Incrementa la presión intraabdominal; podría tener su lugar en los casos muy moderados, o si el paciente quiere agotar los medios no invasivos antes de recurrir al PHE7.

  • 4. Hidratación agresiva. No ha probado ningún beneficio7,20. Intenta estimular la producción de LCR. La deshidratación sí puede empeorar la sintomatología19.

  • 5. Analgésicos. Los más empleados son paracetamol, AINE, codeína y tramadol.

  • 6. Dieta blanda y laxantes.

  • 7. Antieméticos. Se emplean cuando las náuseas y los vómitos forman parte de la sintomatología. Los setrones pueden ser causa de un cuadro que simule una CPPD99.

  • 8. Cafeína. Por vía intravenosa empezó a usarse en 1944100. El descenso brusco en el volumen de LCR activaría los receptores de adenosina del sistema nervioso central (SNC), provocando vasodilatación arterio-venosa14,101; la cafeína bloquearía estos receptores70. No se ha comprobado esta hipótesis; no existe evidencia de que haya receptores funcionales de adenosina en los vasos cerebrales, ni de que la vasoconstricción sea antinociceptiva70. Puede aliviar la cefalea, pero el efecto suele ser transitorio. Se han utilizado distintos regímenes (0,5 g en bolo lento intravenoso102, 0,5 g en 1 L de fluido isotónico en 1 h repetido si la cefalea no se alivia en 24 h103, 300–500 mg vía oral cada 12 h104). Las dosis terapéuticas se han asociado a toxicidad del SNC y fibrilación auricular. Aparece en la leche materna en cantidades muy pequeñas14. En definitiva, la cafeína no es una terapia sin complicaciones, y no restaura la dinámica normal del LCR, dejando al paciente en riesgo de las complicaciones asociadas a la hipotensión del LCR3. Los ensayos clínicos son escasos, con muestras pequeñas, y diseño débil o defectuoso70.

Parche hemático epidural

Lo ideó Gormley105 en 1960, tras observar que las punciones hemáticas se complicaban con menos frecuencia con CPPD. Posteriormente esta técnica fue popularizada por DiGiovanni y Dunbar106 en 1970. Desde entonces, la inyección de sangre autóloga en el espacio epidural se ha convertido en uno de los métodos más aceptados para el tratamiento de la CPPD, con una alta tasa de éxito y un bajo índice de complicaciones, considerándose el gold standard7.

El mecanismo de acción del PHE no es conocido34, pero se cree que es doble. La compresión del espacio tecal durante las 3 primeras horas, y la elevación de la presión subaracnoidea, podría explicar la rápida resolución de la cefalea. El mantenimiento del efecto terapéutico es atribuible a la presencia de un coágulo que elimina la fuga de LCR (el LCR actúa como procoagulante3).

La tasa de éxito del PHE es de 70–98%3,20,107. Las tasas de éxito más bajas podrían reflejar punciones durales por agujas de mayor calibre. En los estudios obstétricos, el éxito suele ser menor porque las agujas de Touhy provocan fugas de LCR de mayor cuantía, y es necesario un segundo parche hasta en un 29% de las pacientes7. El PHE terapéutico muestra beneficios sobre el tratamiento conservador (con evidencia limitada)95. Restaura la dinámica normal del LCR, y se ha sugerido que podría prevenir el desarrollo de un hematoma subdural8, aunque otros autores indican que no lo hace cuando los síntomas de CPPD se han desarrollado67.

El PHE debería indicarse en los casos de cefalea moderada o severa resistente al tratamiento conservador más allá de las primeras 24–48 horas. El momento óptimo para su realización no se ha determinado7,34, pero no debería demorarse en exceso en los pacientes sintomáticos, para no prolongar su padecimiento9,96,108; la actitud expectante incrementa el tiempo de estancia en el hospital y el riesgo de reingreso109.

La punción epidural y la extracción de sangre autóloga deben efectuarse en condiciones de estricta asepsia. Algunos autores han recomendado la antibioterapia profiláctica, pero no es una práctica habitual7. Tampoco existe acuerdo sobre la utilidad del cultivo de la sangre sobrante110; un cultivo positivo puede ser debido a contaminación de la muestra, y la mayoría de las veces no se sigue de un tratamiento antibiótico en ausencia de datos de infección. Lo más juicioso es una evaluación completa del paciente en busca de signos clínicos de sepsis antes de realizar el PHE, y una vigilancia continuada posterior47.

La punción epidural debería realizarse preferentemente en el mismo espacio intervertebral, o uno por debajo (ya que la difusión de la sangre es predominantemente cefálica3,7). Es posible encontrar LCR en el espacio epidural3. No debe extraerse la sangre hasta que se haya localizado el espacio epidural, para evitar su coagulación3. La inyección de sangre puede realizarse a través de un catéter ya colocado y ello puede ser ventajoso por 3 motivos: (1) asegurar que la sangre se inyecta en el espacio epidural y no en el tejido subcutáneo; (2) hacer el flujo de sangre más lento (limita su extensión caudal); (3) identificar el espacio intervertebral correcto111. Lo más recomendable es retirar el catéter epidural, dejando su extremo a la profundidad a la que se encontró dicho espacio o 0,5–1 cm más112. Debe detenerse la inyección si el paciente se queja de dolor en la espalda, los glúteos o los miembros inferiores, si empeora la cefalea, o cuando se ha inyectado el volumen considerado.

El volumen óptimo de sangre autóloga no se ha determinado23. La mayoría de los anestesiólogos reconocen que los 2–3 mL de sangre originalmente descritos por Gormley son insuficientes, y se han propuesto volúmenes medios que oscilan entre 10 y 30 mL7,110,113. En un estudio111 basado en 33 pacientes obstétricas, 7,5 mL de sangre fueron equivalentes en cuanto al efecto analgésico a 15 mL, pero se produjo menos dolor por irritación de las raíces nerviosas. En pacientes pediátricos, se han sugerido volúmenes de 0,2–0,3 mL.kg–1 114,115; en ellos, la técnica se realiza con anestesia general o sedación profunda, por lo que debe detenerse la inyección ante cualquier resistencia116.

Tras realizar el PHE, se recomienda que el paciente se mantenga en decúbito supino durante 30–120 minutos (aunque podría no ser imprescindible para conseguir una eficacia completa)34,117,118, y que evite la realización de esfuerzos físicos durante 2–7 días7.

Cuando fracasa el parche, puede ser por persistencia de la fuga de LCR. En este caso, debería ser repetido con un intervalo de 24 horas, manteniendo después al paciente en decúbito supino durante otras 24 horas para intentar reducir dicha fuga7. Un segundo parche puede ser necesario en el 5–50% de los pacientes25 y el éxito es similar al del primer parche3. La necesidad de un tercer parche, obligaría a pensar en una causa alternativa de la cefalea3,23, y justifica la petición de una RM para descartar causas graves (hematoma subdural, trombosis de los senos venosos cerebrales)60,119.

Las contraindicaciones de un PHE son las mismas que las de una técnica neuroaxial. Se han comunicado casos aislados de su uso en pacientes sépticos, empleando sangre alogénica, aunque esta práctica no es recomendable120,121. En los pacientes seropositivos, podría realizarse en ausencia de otras infecciones activas o contraindicaciones7,122,123. En los pacientes oncológicos se contraindica por el riesgo de diseminación de células malignas al SNC, aunque se ha sugerido emplear sangre alogénica120,121. Los testigos de Jehová pueden admitir esta posibilidad terapéutica, si no se pierde la continuidad de la sangre con su organismo46.

Las complicaciones suelen ser menores y transitorias y a largo plazo son raras3,124. Existe el riesgo de PDA. Las complicaciones más habituales son: exacerbación inmediata de la clínica y dolor radicular (acción irritante de la sangre)125, dolor moderado de espalda (19–35%)7,20, dolor cervical (0,9%) y elevación transitoria de la temperatura (5%) (duran 24–48 horas)7. Otras complicaciones más graves son muy raras: inyección intratecal o subdural de la sangre, somnolencia prolongada, pérdida de consciencia, convulsiones, acúfenos, vértigo, ataxia, parálisis transitoria del VII par craneal, infección epidural, aracnoiditis, hematoma subdural, trombosis de los senos venosos cerebrales, isquemia cerebral, y síndrome de cauda equina20,124.

Se ha cuestionado el éxito de la AE tras la realización de un PHE, por las hipotéticas limitaciones en la extensión de los fármacos124. Según un análisis retrospectivo, un bloqueo epidural satisfactorio posterior sólo se consiguió en 2/3 de los pacientes tanto para los tratados de forma conservadora como para aquéllos que recibieron un PHE126. Otro estudio retrospectivo de 12 años de duración encontró que la AE subsecuente fue exitosa en más del 96% de los casos127.

Otros tratamientos conservadores

  • 1. Corticoides. La hidrocortisona tiene propiedades antiinflamatorias y una acción leve sobre la bomba Na + /K + , que podría intervenir en la producción de LCR. Se han publicado casos aislados de éxito128,129. Se han ensayado distintos regímenes: hidrocortisona intravenosa (100 mg/8 h, 3–6 dosis128; 200 mg seguidos de 100 mg/12 h durante 48 horas129), prednisona 50 mg/día vía oral y reducción gradual 10 mg/4 días16.

  • 2. ACTH. Escasa evidencia clínica130,131. Induce la producción de aldosterona, con incremento en el volumen intravascular. Podría aliviar la cefalea por varios mecanismos79,130, 131, 132, 133, 134, 135: (1) cierre del orificio dural por edema u oposición física de sus márgenes135; (2) aumento de la producción de LCR; (3) posible incremento de la producción de betaendorfinas en el SNC; (4) efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides136. Se han empleado distintas dosis y vías: 20–40 UI intramusculares o subcutáneas 1 vez al día133; 1,5 UI.kg–1 en 1–2 L de Ringer Lactato a infundir en más de 1 h35.

  • 3. Tetracosáctido. Escasa evidencia clínica75,136,137. Es una subunidad sintética de la ACTH natural, y es menos antigénico. Se han descrito distintas dosificaciones: 0,5 mg en 1 L de Ringer Lactato en 8 horas135, 1,5 UI.kg–1 en 250 mL suero salino fisiológico en 30 minutos136, 1 mg intramuscular133,136,138. Se contraindica durante el embarazo y la lactancia y en los asmáticos138.

  • 4. Sumatriptán. Escasa evidencia clínica26,28,139. Es un agonista serotoninérgico; el receptor 5–HT1D promueve la vasoconstricción cerebral arterial3. Puede administrarse por vía oral, intranasal o subcutánea. No está aprobado durante la lactancia28. Puede provocar convulsiones138.

  • 5. Frovatriptán. Escasa evidencia clínica140. Tiene una duración superior a la de sumatriptán.

  • 6. Morfina sistémica. Podría aliviar la CPPD establecida. No debería emplearse durante la lactancia.

  • 7. Otros fármacos: maleato de metilergonovina141,142, teofilina10,143, mirtazapina144, gabapentina145. Escasa evidencia clínica.

  • 8. Bloqueo bilateral del nervio occipital mayor. Escasa evidencia clínica146, 147, 148. Tendría un efecto neuromodulador en el mecanismo central de la cefalea.

  • 9. Acupuntura. Escasa evidencia clínica149.

Otros tratamientos invasivos

  • 1. Parche epidural cristaloides. La inyección de suero salino en el espacio epidural tras una PDA data de 1950 (Rice y Dabbs150). El salino produce el mismo efecto masa que la sangre y restaura la dinámica del LCR, pero el aumento de presión no es sostenido. Podría inducir una reacción inflamatoria dentro del espacio epidural que promoviese el cierre de la perforación dural. No obstante, no hay estudios que demuestren esto3. La administración de salino epidural puede producir dolor interescapular, neuroapraxia y hemorragias intraoculares26. Se han empleado distintos regímenes3 1–1,5 L de Ringer Lactato cada 24 h, hasta 35 mL.h–1 de Ringer Lactato durante 24–48 h, 10–30 mL de suero fisiológico en bolo, 10–120 mL de suero fisiológico por vía caudal. El número de trabajos es reducido, con tamaños muestrales pequeños, y la mayoría sin grupo control. Es difícil justificar su uso terapéutico86.

  • 2. Parche epidural con dextrano. El dextrano 40, por su alto peso molecular y viscosidad, se elimina más lentamente del espacio epidural3,7, pero el aumento de presión en el espacio subaracnoideo es transitorio. Los estudios histológicos no han demostrado reacciones inflamatorias en el espacio epidural3,10. Se han descrito casos de neurotoxicidad y anafilaxia87,151, aunque estudios en animales no han demostrado alteraciones clínicas ni patológicas tras inyecciones intratecales repetidas145. Se ha empleado en bolos (20–30 mL)88,151, que pueden ir seguidos de una infusión continua (3 mL.h–1)153. La evidencia para su uso es insuficiente3, aunque se han comunicado tasas de eficacia de hasta el 70%.

  • 3. Parche epidural con pegamento biológico de fibrina. Su uso conlleva el riesgo potencial de transmisión de infecciones virales (no existen casos documentados)154,155, inducción de reacciones inmunes y anafilácticas, y sensibilización frente a componentes bovinos del pegamento. También existe la posibilidad de meningitis aséptica, aracnoiditis, adhesiones fibrosas, o efecto de masa intradural cuando se inyecta en el espacio epidural155. Podría ser una alternativa viable al parche de sangre autóloga en los pacientes sépticos u oncológicos. La evidencia para su uso es insuficiente.

  • 4. Morfina epidural o intratecal. Resultados no concluyentes. Se ha sugerido que la morfina intratecal trata eficazmente, pero no previene la CPPD94. También la morfina epidural, en dosis de 3,5–4,5 mg, podría ser útil para tratar la CPPD establecida91,156,157.

  • 5. Cierre quirúrgico de la duramadre. Es la última opción terapéutica, cuando todas las demás han fracasado, y persisten la fuga de LCR y la sintomatología3.

Conclusiones

La CPPD continúa siendo la complicación mayor más habitual tras la anestesia neuroaxial, y es especialmente frecuente y limitante en la población obstétrica.

Se han propuesto múltiples medios para su profilaxis y tratamiento, pero en la mayoría de los casos la evidencia científica es insuficiente. Para la profilaxis de la CPPD tras una PDA, la única medida eficaz establecida es dejar el catéter en posición intradural; aunque los resultados con morfina epidural parecen prometedores.

Una vez instaurado el cuadro clínico, debe prescribirse un tratamiento conservador durante las primeras 24 horas, basado en una hidratación adecuada, analgésicos y antieméticos. Si fracasa, la medida de tratamiento más eficaz continúa siendo el PHE, que no se debe demorar más de 24–48 horas para no prolongar innecesariamente el sufrimiento de la paciente. Cuando son necesarios más de dos PHE, hay que descartar otra causa potencialmente grave de la cefalea (técnicas de imagen, fundamentalmente la RM).

Correspondencia: Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario de Salamanca. Paseo de San Vicente, 58–182. 37007 Salamanca. teresina1234@hotmail.es

Bibliografía

1.Bier A. Versuche uber Cocainisirung des Ruckenmarkes. Deutsche Zeitschrift fur Chirugie. 1899; 51:361-9.
2.MacRobert R. The cause of lumbar puncture headache. JAMA. 1918; 70:1350-3.
3.Turnbull DK, Shepherd DB. Post-dural puncture headache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anesth. 2003; 91:718-29.
4.Shear T, Ahmed SU. Epidural blood patch for chronic daily headache with postural componenet: a case report and the review of published cases. Pain Phys. 2008; 11:77-80.
5.Hart JR, Whitacre RG. Pencil point needle in the prevention of postspinal headache. JAMA. 1951; 147:657-8.
6.Lybecker H, Moller JT, May O, Nielsen HK. Incidence and prediction of postdural puncture headache. A prospective study of 1021 spinal anesthesias. Anesth Analg. 1990; 70:389-94.
Medline
7.Candido KD, Stevens RA. Post-dural puncture headache: pathophysiology, prevention and treatment. Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2003; 17:451-69.
8.Zeidan A, Farhat O, Maaliki H, Baraka A. Does postdural puncture headache left untreated lead to subdural hematoma? Case report and review of the literature. Int J Obstet Anesth. 2006; 15:50-8.
Medline
9.Gaiser R. Postdural puncture headache. Curr Opin Anesthesiol. 2006; 19:249-53.
10.Kuczkowski KM. The management of accidental dural puncture in pregnant women: what does an obstetrician need to know?. Arch Gynecol Obstet. 2007; 275:125-31.
Medline
11.Brownridge P. The management of headache following accidental dural puncture in obstetrical patients. Anaesth Intens Care. 1983; 11:4-15.
12.Evans RW, Armon C, Frohman EM, Goodin DS. Assessment: prevention of post-lumbar puncture headaches. Report of the therapeutics and technology asessment subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2000; 55:909-14.
Medline
13.Collier CB. Complications of regional anesthesia. En: Birnbach D.J., Gatt S.P., Datta S., editors. Textboolk of obstetric anesthesia. New York: Churchill Livingstone; 2000. 504-23.
14.Kuczkowski KM. Post-dural puncture headache in the obstetric patient: an old problem. New solutions. Minerva Anestesiol. 2004; 70:823-30.
Medline
15.Vandam LD, Dripps RD. Long-term follow up of patients who received 10098 spinal anesthetics. JAMA. 1956; 161:586-91.
16.Páez M. Cefalea postpunción dural (CPPD): diagnóstico, profilaxis y tratamiento. En: Buisán F., Herrero E., Ruiz N., Páez M., editors. Manual de cuidados críticos postquirúrgicos. Pautas de actuación clínica. Madrid: Arán Ediciones S.L; 2006. 243-50.
17.Muñoz H, López-Tafall M, Blanco IF, Barez E. Ceguera tras cefalea postpunción dural en una paciente en el puerperio inmediato. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2009; 56:122-3.
Medline
18.Kunkle EB, Wolf RH. Experimental studies on headache; analysis of the headache associated with changes in intracraneal pressure. Arch Neurol Psych. 1943; 49:323-58.
19.Oliver A. Dural punctures in children: what should we do?. Paediatr Anaesth. 2002; 12:473-7.
Medline
20.Morewood GH. A rational approach to the cause, prevention and treatment of postdural puncture headache. Can Med Assoc J. 1993; 149:1087-93.
21.Kokki H, Heikkinen M, Turunen M, Vanamo K, Hendolin H. Needle desingn does not affect the success rate of spinal anaesthesia or the incidence of postpuncture complications in children. Acta Anaesthesiol Scand. 2000; 44:210-3.
Medline
22.Wu CL, Rowlingson AJ, Cohen SR, Michaels RK, Courpas GE, Joe EM, et al. Gender and post-dural puncture headache. Anesthesiology. 2006; 105:613-8.
Medline
23.Thew M, Paech MJ. Management of postdural puncture headache in the obstetric patient. Curr Opin Anaesthesiol. 2008; 21:288-92.
Medline
24.Richardson MG, Wissler R. Density of human cerebrospinal fluid. Reg Anesth. 1996; 21:29.
25.Van de Velde M, Schepers R, Berends N, Vandermeersch E, De Buck F. Ten years of experience with accidental dural puncture and post-dural puncture headache in a tertiary obstetric anesthesia departament. Int J Obstet Anesth. 2008; 17:329-35.
Medline
26.Paech M, Banks S, Gurrin L. An audit of accidental dural puncture during epidural insertion of a Tuohy needle in obstetric patients. Int J Obstet Anesth. 2001; 10:162-7.
Medline
27.Davies RG, Laxton CJ, Donald FA. Unrecognised dural punctures. Int J Obstet Anesth. 2003; 12:142-3.
Medline
28.Sprigge JS, Harper SJ. Accidental dural puncture and postdural puncture headache in obstetric anaesthesia: presentation and management: a 23–year survey in a district general hospital. Anaesthesia. 2008; 63:36-43.
Medline
29.Sinha A, Petkov S, Meldrum D. Unrecognised dural puncture resulting in subdural hygroma and cortical vein thrombosis. Anaesthesia. 2010; 65:70-3.
Medline
30.Harris NA. Unrecognised dural punctures – possible mechanisms. Anaesthesia. 2008; 63:671-81.
Medline
31.Cohen S, Casciano M, Bhausar V. Unrecognised dural punctures – revisited. Int J Obstr Anesth. 2004; 13:57-8.
32.Lavi R, Yernitzky MD, Rowe JM, Weissman A, Segal D, Avivi I. Standard vs atraumatic Whitacre needle for diagnostic lumbar puncture: a randomized trial. Neurology. 2006; 67:1492-4.
Medline
33.Faure E, Moreno R, Thisted R. Incidence of postdural puncture headache in morbidly obese parturients. Reg Anesth. 1994; 19:361-3.
Medline
34.Janssens E, Aerssens P, Alliët P, Gillis P, Raes M. Post-dural puncture headaches in children. A literatura review. Eur J Pediatr. 2003; 162:117-21.
Medline
35.Sludow C, Warlow C. Epidural blood patching for preventing and treating post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst Rev. 2002. CD001791
36.Al-metwalli RR. Epidural morphine injections for prevention of post dural puncture headache. Anaesthesia. 2008; 63:847-50.
Medline
37.Strupp M, Schueler O, Straube A, Von Stuckrad-Barre S, Brandt T. “Atraumatic” Sprotte needle reduces the incidence of post-lumbar puncture headaches. Neurology. 2001; 57:2310-2.
Medline
38.Albright GA, Forster RM. The safety and efficacy of combined spinal and epidural analgesia/anesthesia (6002 blocks) in a community hospital. Reg Anesth Pain Med. 1999; 24:117-25.
Medline
39.Van de Velde M, Teunkens A, Hanssens M, Van Assche A. Post dural puncture headache following combined spinal epidural or epidural anaesthesia in obstetric patients. Anaesth Intensive Care. 2001; 29:595-9.
Medline
40.Norris MC, Fogel ST, Conway-Long C. Combined spinal-epidural versus epidural labor analgesia. Anesthesiology. 2001; 95:913-20.
Medline
41.Flaatten H, Felthaus J, Kuwelker M, Wisborg T. Postural post-dural puncture headache. A prospective randomised study and a meta-analysis comparing two different 0.40 mm O.D. (27 g) spinal needles. Acta Anesthesiol Scand. 2000; 44:643-7.
42.Greene HM. Lumbar puncture and the prevention of post puncture headache. JAMA. 1926; 86:391-2.
43.Sprotte G, Schedel R, Pajunk H. An “atraumatic” universal needle for single-shot regional anesthesia: clinical results and a 6 years trial in over 30000 regional anesthesias. Reg Anaesth. 1987; 10:104-8.
Medline
44.Holst D, Mollmann M, Ebel C, Hausman R, Wendt M. In vitro investigation of cerebrospinal fluid lekage after dural puncture with various spinal needles. Anesth Analg. 1998; 87:1331-5.
Medline
45.Hess JH. Postdural puncture headache: a literatura review. AANA J. 1991; 59:549-55.
Medline
46.Aldrete JA, Barrios-Alarcón J. Post-dural puncture headache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anesth. 2004; 92:767-8.
47.Sharma R, Bailey A, Bamber J. Post-dural puncture headache. Br J Anesth. 2004; 92:449.
48.Seeberger M, Kaufmann M, Staender S, Schenider M, Scheidegger D. Repeated dural punctures increase the incidence of postdural puncture headache. Anesth Analg. 1996; 82:302-5.
Medline
49.Smith SJ, Cyna AM, Simmons SW. A survey of Australasian obstetric anaesthesia audit. Anaesth Intensive Care. 1999; 27:391-5.
Medline
50.Aida S, Taga K, Yamakura T, Endoh H, Shimoji K. Headache after attempted epidural block: the role of intrathecal air. Anesthesiology. 1998; 88:76-81.
Medline
51.Schier R, Guerra D, Aguilar J, Pratt JF, Hernández M, Boddu K, et al. Epidural space identification: a meta-analysis of complications after air versus liquid as the medium for loss of resistance. Anesth Analg. 2009; 109:2012-21.
Medline
52.Meiklejohn BH. The effect of rotation of an epidural needle. Anaesthesia. 1987; 42:1180-2.
Medline
53.Duffy BL. Don´t turn the needle. Anaesth Intesive Care. 1993; 21:328-30.
54.Bromage PR. Nerve injury and paralysis related to spinal and epidural anaesthesia. Reg Anesth. 1993; 18:481-4.
Medline
55.Strupp M, Brandt T, Muller A. Incidence of post-lumbar puncture síndrome reducing by reinserting the stylet: a randomized prospective study of 600 patients. J Neurol. 1998; 245:589-92.
Medline
56.Cowan CM, Moore EW. A survey of epidural technique and accidental dural puncture rates among obstetric anaesthesists. Int J Obstet Anesth. 2001; 10:11-6.
Medline
57.Gurmanik S. Skin preparation and spinal headache. Anaesthesia. 1988; 43:1057.
Medline
58.Gurmanik S, Kandrow KV. Post-dural puncture headache: the betadine factor. Reg Anesth. 1996; 21:375-6.
Medline
59.Naulty JS, Hertwing L, Hunt CO, Datta S, Ostheimer GW, Weiss JB. Influence of local anesthetic solution on postdural puncture headache. Anesthesiology. 1990; 72:450-4.
Medline
60.Stella CL, Jodicke CD, How HY, Harkness UF, Sibai BM. Postpartum headache: is your work-up complete?. Am J Obstet Gynecol. 2007; 196:318.e1-7.
61.Scharff L, Marcus DA, Turk DS. Headache during pregnanacy in the postpartum: a prospective study. Headache. 1997; 37:203-10.
Medline
62.Stein G, Morton J, Marsh A, Collins W, Branch C, Desaga U, et al. Headaches after childbirth. Acta Neurol Scand. 1984; 69:74-9.
Medline
63.Ostman PL. Complications associated with regional anaesthesia in the obstetric patient. En: Norris M.C., editors. Obstetric Anaesthesia. 1987. Philadelphia: Lippincott; 1993. 763-76.
64.Morros-Viñoles C, Pérez-Cuenca MD, Cedó-Lluís E, Colls C, Bueno J, Cedó-Vallobá F. Comparación de la eficacia y complicaciones de dos agujas punta Sprotte G27 y G29 para anestesia subaracnoidea. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2002; 49:448-54.
Medline
65.Ghatge S, Uppugonduri S, Kamarzaman Z. Cerebral venous sinus thrombosis following accidental dural puncture and epidural blood patch. Int J Obstr Anesth. 2008; 17:267-70.
66.Lavi R, Rowe JM, Avivi I. Lumbar puncture: it is time to change the needle. Eur Neurol. 2010; 64:108-13.
Medline
67.Özdemir N, Ari MK, Gelal MF, Bezircioglu H. Intracranial chronic subdural haematoma as a complication of epidural anesthesia. Turk Neurosurg. 2009; 19:285-7.
Medline
68.Lage Duarte W, de Souza Araújo F, Figueiredo Almeida M, Grimberg Geber D, Viana de Castro CH. Subdural hematoma after inadvertent dura mater puncture. Case report. Rev Bras Anestesiol. 2008; 58:387-90.
Medline
69.Sudlow C, Warlow C. Posture and fluids for preventing post-dural puncture headache. Cochrane Database of Syst Rev. 2001. CD001790
70.Halker RB, Demaerschalk BM, Wellik KE, Wingerchuk DM, Rubin DI, Crum BA, et al. Caffeine for the prevention and treatment of postdural puncture headache: debunking the myth. Neurologist. 2007; 13:323-7.
Medline
71.Angle P, Thompson D, Halpern S, Wilson DB. Second stage pushing correlates with headache after unintentional dural puncture in parturients. Can J Anaesth. 1999; 46:861-6.
Medline
72.Denny N, Masters R, Pearson D, Read J, Sihota M, Selander D. Postdural puncture headache after continuous spinal anesthesia. Anesth Analg. 1987; 66:791-4.
Medline
73.Horlocker TT, McGregor DG, Matsushige DK, Chantigian RC, Schroeder DR, Besse JA. Neurological complications of 603 consecutive continuous spinal anesthetics using microcatheter and macrocatheter techniques. Anesth Analg. 1997; 84:1063-70.
Medline
74.Cohen S, Amar D, Pantuck EJ, Singer N, Divon M. Decreased incidence of headache after accidental dural puncture in caesarean delivery patients receiving continuous postoperative intrathecal analgesia. Acta Anesthesiol Scand. 1994; 38:716-8.
75.Dennehy KC, Rosaeg OP. Intrathecal catheter insertion during labour reduces the risk of post-dural puncture headache. Can J Anaesth. 1998; 45:42-5.
Medline
76.Ayad S, Demian Y, Narouze SN, Tetzlaff JE. Subarachnoid cateter placement after wet tap for analgesia in labor: influence on the risk of headache in obstetric patients. Reg Anesth Pain Med. 2003; 28:512-5.
Medline
77.Kuczkowski KM, Benumof JL. Decrease in the incidence of postdural puncture headache: mantanining CSF volume. Acta Anesthesiol Scand. 2003; 47:98-100.
78.Kuczkowski KM. Decreasing the incidence of post-dural puncture headache: an update. Acta Anesthesiol Scand. 2005; 49:594.
79.Cánovas L, Morillas P, Castro M, García B, Souto A, Calvo T. Tratamiento de la punción dural accidental en la analgesia epidural del trabajo de parto. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2005; 52:263-5.
Medline
80.Turkoz A, Kocum A, Eker HE, Ulgen H, Uysalel M, Arslan G. Intrathecal catheterization after unintentional dural puncture during orthopedic surgery. J Anesth. 2010; 24:43-8.
Medline
81.Norris MC, Leighton BL. Continuous spinal anesthesia after unintentional dural puncture in parturients. Reg Anesth. 1990; 15:285-7.
Medline
82.Rutter SV, Shields F, Broadbent CR, Popat M, Rusell R. Management of accidental dural puncture in labour with intrathecal catheters: an analysis of 10 years´experience. Int J Obstet Anesth. 2001; 10:177-81.
Medline
83.Crawford JS. The prevention of headache consequent upon dural puncture. Br J Anaesth. 1972; 44:598-9.
Medline
84.Craft JB, Epstein BS, Coakley CS. Prophylaxis of dural puncture headache with epidural saline. Anesth Analg. 1973; 52:228-31.
Medline
85.Smith BE. Prophylaxis of epidural “wet tap” headache. Anesthesiology. 1979; 51:S304.
86.Vaquero Roncero LM, Sánchez Montero FJ, Muriel Villoria C. Eficacia de la administración peridural de soluciones salinas isotónicas en la profilaxis y tratamiento de las cefaleas postpunción dural. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2004; 51:589-94.
Medline
87.Stevens DS, Peters-Asdourian C. Treatment of post-dural puncture headache with epidural dextran patch. Reg Anesth. 1993; 18:324-5.
Medline
88.Salvador L, Carrero E, Castillo J, Villalonga A, Nalda MA. Prevention of post dural puncture headache with epidural-administered dextran 40. Reg Anesth. 1992; 17:357-8.
Medline
89.Boskovski N, Lewinski A. Epidural morphine for the prevention of headache following dural puncture. Anaesthesia. 1982; 37:217-8.
Medline
90.Thangathurai D, Bowles HF, Allen HW, Mikhail MS. Epidural morphine and headache secondary to dural puncture. Anaesthesia. 1988; 43:519.
Medline
91.Eldor J, Guedj P. Epidural morphine for prophylaxis of post dural puncture headache in parturients. Reg Anesth. 1992; 17:112.
Medline
92.Cesur M, Alici HA, Erdem AF, Silbir F, Celik M. Decreased incidence of headache after unintentional dural puncture in patients with cesarean delivery administered with postoperative epidural analgesia. J Anesth. 2009; 23:31-5.
Medline
93.Martlew RA. Spinal opioids and the prevention of postdural puncture headache. Anaesthesia. 2009; 64:93-104.
Medline
94.Abboud TK, Zhu J, Reyes A, Miller H, Steffens Z, Afrasiabi K, et al. Effect of subarachnoid morphine on the incidence of spinal headache. Reg Anesth. 1992; 17:34-6.
Medline
95.Boonmak P, Boonmak S. Epidural blood patching for preventing and treating post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst Rev. 2010; 20((1):. CD001791
96.Vilming ST, Kloster R, Sandvik L. When should an epidural blood patch be performed in postlumbar puncture headache? A theoretical approach based on a cohort of 79 patients. Cephalalgia. 2005; 25:523-7.
Medline
97.Loeser EA, Hill GE, Bennet GM, Sederberg JH. Time vs success rate for epidural blood patch. Anesthesiology. 1978; 49:147-8.
Medline
98.Tourtellotte WW, Haerer AF, Heller GL, Somers JE. Lumbar puncture headaches. Springfield, Illinois: Charles C. Tomas; 1964.
99.Sharma R, Panda A. Ondansetron induced headache in a parturient mimicking postdural puncture headache. Can J Anesth. 2010; 57:187-8.
Medline
100.Holder HG. Reactions after spinal anaesthesia. JAMA. 1944; 124:56-7.
101.Raskin NH. Lumbar puncture headache: a review. Headache. 1990; 30:197-200.
Medline
102.Schezer PH, Abel L. Post-spinal anesthesia headache treated with caffeine. Evaluation with demand method. Part I. Curr Ther Res. 1978; 24:307-12.
103.Jarvis AP, Greenawalt JW, Fagraeus L. Intravenous caffeine for postdural puncture headache [C]. Anesth Analg. 1986; 65:316-7.
Medline
104.Camann WR, Murray RS, Mushlin PS, Lambert DH. Effects of oral caffeine on postdural puncture headache. A double blind, placebo-controlled trial. Anesth Analg. 1990; 70:181-4.
Medline
105.Gormley JB. Treatment of postspinal headache. Anesthesiology. 1960; 21:565-6.
106.DiGiovanni AJ, Dunbar BS. Epidural injections of autologous blood for postlumbar puncture headache. Anesth Analg. 1970; 49:268-71.
Medline
107.van Kooten F, Oedit R, Bakker SLM, Dippel DWJ. Epidural blood patch in post dural puncture headache: a randomised, observer-blind, controlled clinical trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008; 79:553-8.
Medline
108.Sandesc D, Lupei MI, Sirbu C, Plavat C, Bedreag O, Vernic C. Conventional treatment or epidural blood patch for the treatment of different etiologies of post dural puncture headache. Acta Anaesthesiol Belg. 2006; 57:55-6.
Medline
109.Angle P, Tang SLT, Thompson D, Szalai JP. Expectant management of post-dural puncture headache increases hospital length of stay and emergency room visits. Can J Anaesth. 2005; 52:397-402.
Medline
110.Crawford JS. Experiences with epidural blood patch. Anaesthesia. 1980; 35:513-5.
Medline
111.Chen LK, Huang CH, Jean WH, Lu CW, Lin CJ, Sun WZ, et al. Effective epidural blood patch volumes for postdural puncture headache in taiwanese women. J Formos Med Assoc. 2007; 106:134-40.
Medline
112.Ghai A. Epidural catheter withdrawal – an answer to ineffective epidural blood patch. Acta Anesthesiol Scand. 2008; 52:865-6.
113.Taivainen T, Pitkanen M, Touminen M, Rosemberg PH. Efficacy of epidural blood patch for postdural puncture headache. Acta Anesthesiol Scand. 1993; 37:702-5.
114.Ylönen P, Kokki H. Epidural blood patch for management of post-dural puncture headache in adolescents. Acta Anesthesiol Scand. 2002; 46:794-8.
115.Ylönen P, Kokki H. Management of postdural puncture headache with epidural blood patch in children. Paediatr Anaesth. 2002; 12:526-9.
Medline
116.Lewis S, Nolan J. Postdural puncture headache in children. Paediatr Anaesth. 2003; 13:366-71.
Medline
117.Martin R, Jourdain S, Clairoux M, Tétrault JP. Duration of decubitus position after epidural blood patch. Can J Anaesth. 1994; 41:23-5.
Medline
118.Hachimi MA, Elkartouti A, Rafik R, Jaafari A, Hannafi M, Mahmoudi A. Blood-patch: immediate effective remedy for headaches secondary to dura mater injury. Ann Fr Anesth Reanim. 2009; 28:748-50.
Medline
119.Baraz R, Collis ER. The management of accidental dural puncture during labour epidural analgesia: a survey of UK practice. Anaesthesia. 2005; 60:673-9.
Medline
120.Cesur M, Alici HA, Erdem AF, Yuksek MS. Epidural blood patch with allogenic blood for post-dural puncture headache. Int J Obstetr Anesth. 2005; 14:261-2.
121.Trentman TL, Hoxworth JM, Kusne S, Torloni AS, Patel NP, Rosenfeld DM. Allogenic epidural blood patch in the setting of persistent spinal headache and disseminated coccidioidomycosis. Pain Physician. 2009; 12:639-43.
Medline
122.Bevaqua BK, Slucky AV. Epidural blood patch in a patient with a HIV infection. Anesthesiology. 1991; 74:952-3.
Medline
123.Tom DJ, Gulevich SJ, Shapiro HM, Heaton RK, Grant I. Epidural blood patch in the HIV-positive patient. Review of clinical experience. San Diego HIV Neurobehavioral Research Center. Anesthesiology. 1992; 76:943-7.
Medline
124.Kalina P, Craigo P, Weingarten T. Intrathecal injection of epidural blood patch: a case report and review of the literatura. Emerg Radiol. 2004; 11:56-9.
Medline
125.Woodward WM, Levy DM, Dixon AM. Exacerbation of post-dural puncture headache after epidural blood patch. Can J Anaesth. 1994; 41:628-31.
Medline
126.Ong BY, Graham CR, Ringaert KRA, Cohen MM, Palahniuk RJ. Impaired epidural analgesia after dural puncture with and without subsecuent blood patch. Anesth Analg. 1990; 70:76-9.
Medline
127.Hebl JR, Horlocker TT, Chantigian RC, Schroeder DR. Epidural anesthesia and analgesia are not impaired after dural puncture with or without epidural blood patch. Anesth Analg. 1999; 89:390-4.
Medline
128.Moral Turiel M, Oliva Rodríguez Simón M, Sahagún de la Lastra J, Yuste Pascual JA. Tratamiento de la cefalea postpunción dural con hidrocortisona intravenosa. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2001; 49:101-4.
Medline
129.Noyan Ashraf MA, Sadeghi A, Azarbakht Z, Salehi S, Hamerdiseresht E. Evaluation of intravenous hydrocortisone in reducing headache after spinal anesthesia: a double blind controlled clinical study. Middle East J Anesthesiol. 2007; 19:415-22.
Medline
130.Gupta S, Agrawal A. Postdural puncture headache and ACTH. J Clin Anesth. 1997; 9:258:.
131.Ghai A, Wadhera R. Adrenocorticotrophic hormone – is a single dose sufficient for postdural puncture headache?. Acta Anesthesiol Scand. 2007; 51:266:.
132.Baysinger C, Menk E, Horte E, Middaugh R. The successful treatment of dural puncture headache after failed epidural blood patch. Anesth Analg. 1986; 65:1242-4.
Medline
133.Collier BB. Treatment for PDPH. Br J Anaesth. 1994; 72:366-7.
Medline
134.Carter BL, Pasupuleti R. Use of intravenous cosyntropin in the treatment of postdural puncture headache. Anesthesiology. 2000; 92:272-4.
Medline
135.Foster P. ACTH treatment for post-lumbar puncture headache. Br J Anaesth. 1994; 73:429:.
136.Cánovas L, Barros C, Gómez A, Castro M, Castro A. Use of intravenous tetracosactin in the treatment of postdural puncture headache: our experience in forty cases. Anesth Analg. 2002; 94:1365-76.
Medline
137.Rucklidge MWM, Yentis SM, Paech MJ. Synacthen Depot for the treatment of postdural puncture headache. Anaesthesia. 2004; 59:138-41.
Medline
138.Oliver CD, White SA. Unexplained fitting in three parturients suffering from postdural puncture headache. Br J Anesth. 2002; 89:782-5.
139.Conelly NR, Parker RK, Rahimi A, Gibson CS. Sumatriptan in patients with postdural puncture headache. Headache. 2000; 40:316-9.
Medline
140.Bussone G, Tullo V, d’Onofrio F, Petretta V, Curone M, Frediani F, et al. Frovatriptan for the prevention of postdural puncture headache. Cephalalgia. 2007; 27:809-13.
Medline
141.Hakim S, Khan RM, Maroof M, Usmani H, Huda W, Jafri F. Methylergonovine maleate (methergine) relieves postdural puncture headache in obstetric patients. Acta Obstet Gynecol Scand. 2005; 84:100.
Medline
142.Alici HA, Cesur M, Erdem AF, Ingec M, Bebek Z. Is methergine alone sufficient in relieving postdural puncture headache?. Acta Obstet Gynecol Scand. 2005; 85:632-4.
Medline
143.Ergün U, Say B, Ozer G, Tunc T, Sen M, Tüfekcioglu S, et al. Intravenous theophylline decreases post-dural puncture headaches. J Clin Neurosci. 2008; 15:1102-4.
Medline
144.Sheen MJ, Ho ST. Mirtazapine relieves postdural puncture headache. Anesth Analg. 2008; 107:346:.
145.Lin YT, Sheen MJ, Huang ST, Hong HC, Cherng CH, Wong CS, et al. Gabapentin relieves postdural puncture headache – a report of two cases. Acta Anesthesiol Taiwan. 2007; 45:47-51.
146.Matute E, Bonilla S, Gironés A, Planas A. Bilateral greater occipital nerve block for post-dural puncture headache. Anaesthesia. 2008; 63:551-60.
Medline
147.Naja Z, Al-Tannir M, El-Rajab M, Ziade F, Baraka A. Nerve stimulator-guided occipital nerve blockade for postdural puncture headache. Pain Pract. 2009; 9:51-8.
Medline
148.Akin Takmaz S, Unal Kantekin C, Kaymak C, Basar H. Treatment of post-dural puncture headache with bilateral greater occipital nerve block. Headache. 2010; 26:865-6.
149.Sharma A, Cheam E. Acupunture in the management of post-partum headache following neuraxial analgesia. Int J Obstet Anesth. 2009; 18:417-9.
Medline
150.Rice GG, Dabbs CH. The use of peridural and subarachnoid injections of saline solution in the treatment of severe postspinal headache. Anesthesiology. 1950; 11:17-23.
Medline
151.Barrios-Alarcón J, Aldrete JA, Paragas-Tapia D. Relief of post-dural puncture headache with epidural dextran 40: a preliminary report. Reg Anesth. 1989; 14:78-80.
Medline
152.Chanimow M, Berman S, Cohen ML, Friedland M, Weissgarten J, Averbukh Z, et al. Dextran 40 (Rheomacrodex) or Polygeline (Haemaccel) as an epidural patch for post dural puncture headache: a neurotoxicity study in a rat model of Dextran 40 and Polygeline injected intrathecally. Eur J Anaesthesiol. 2006; 23:776-80.
Medline
153.Aldrete JA. Persistent post-dural-puncture headache treated with epidural infusion of dextran. Headache. 1994; 34:265-7.
Medline
154.Crul BJP, Gerritse BM, van Dongen RTM, Schoonderwaldt HC. Epidural fibrin glue injection stops persistent postdural puncture headache. Anesthesiology. 1999; 91:576-7.
Medline
155.García-Aguado R, Gil F, Barcia JA, Aznar J, Hostalet F, Barberá J, et al. Prophylactic percutaneous sealing of lumbar postdural puncture hole with fibrin glue to prevent cerebrospinal fluid leakage in swine. Anesth Analg. 2000; 90:894-8.
Medline
156.Eldor J, Guedj P, Cotev S. Epidural morphine injections for the treatment of postspinal headache. Can J Anaesth. 1990; 37:710-1.
Medline
157.Eldor J, Gozal Y, Lavie A, Guedj P. Late postspinal headache treated with epidural morphine. Anaesthesia. 1990; 45:1099.
Medline