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doi: 10.1016/j.semerg.2011.05.011

Importancia de la toma de la presión arterial: a propósito de un caso clínico. Hipertensión arterial secundaria

Importance of the taking blood pressure in a clinical case. Secondary hypertension

B. Poyatos Poyatos a, , F. Estrada Alonso a, A.M. Poyatos Chiclana b, A. Cotán Barbadillo c, R. Sánchez-Palencia Calvillo d

a Medicina de Familia, Centro de Salud Polígono Norte, Sevilla, España
b Enfermería, Sevilla, España
c Medicina de Familia, Sevilla, España
d Nefrología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla, España

Palabras Clave

Hipertensión arterial. Insuficiencia renal. Glomerulonefritis.

Keywords

Arterial hypertension. Renal insufficiency. Glomerulonephritis.

Resumen

Al igual que los demás signos vitales, la presión arterial es una manifestación del estado de salud. Cualquier alteración de los signos vitales indica anormalidad. La falta de identificación de la hipertensión arterial (HTA) puede permitir la evolución de múltiples alteraciones sistémicas en los denominados órganos diana, como corazón, cerebro, riñón y retina y aumentar la morbimortalidad de los pacientes hipertensos. La HTA es fácilmente identificable, y tratable en estadios iniciales, aunque a menudo es clínicamente silente en esta fase, de tal manera que es el personal sanitario (médico de familia, enfermera), el responsable de diagnosticarla a tiempo y reducir los numerosos efectos secundarios que implica la falta de detección temprana y la repercusión desde el punto de vista, médico, socioeconómico y psicológico que tiene subestimarla.

Artículo

Caso clínico

Varón de 20 años, con antecedentes personales de amigdalectomía en la infancia, fumador de un paquete de cigarrillos al día, consumidor ocasional de marihuana, bebedor moderado de fin de semana. Sin historia de cólicos nefríticos, hematuria, edemas, ni molestias digestivas. Antecedentes familiares: madre hipertensa y diabética, padre hipertenso.

Desde hace un mes se encuentra cansado y con menos apetito. Generalmente tras el fin de semana, presenta vómitos y cefalea, motivo por el que acude a la consulta de atención primaria.

Presión arterial 170/110mm Hg (promedio de 2 determinaciones). Temperatura 36°C. Peso 76kg, talla 167cm. Buen estado general. Coloración normal de piel y mucosas. Cabeza y cuello normales. Sin ingurgitación yugular. Tonos cardiacos rítmicos a 76 lat./min, sin soplos. Auscultación pulmonar normal. Abdomen blando, depresible, no se palpa hígado ni bazo, ni se auscultan soplos renales. Puñopercusión renal negativa. Ausencia de edemas. Pulsos normales. En este momento se le solicita una analítica, practicándole un extracción sanguínea para realizar de forma urgente hemograma y bioquímica así como analítica de orina con bioquímica y sedimento.

Por presentar cefalea se inicia tratamiento con enalapril 20mg/día, amlodipino 10mg/día y paracetamol 650mg (cada 6h si persiste la cefalea).

A los 2 días se vuelve a ver en consulta, tiene una presión arterial de 140/85mm Hg. Y el resultado de analíticas solicitadas es el siguiente:

Se relizaron los exámenes complementarios siguientes: hemograma: hemoglobina 14,1g/dl, hematocrito 40,9%, con fórmula normal. Plaquetas 245.000 U; VSG 17mm. Bioquímica: glucosa 91mg/dl, urea 102mg/dl, creatinina 5,90mg/dl, proteínas totales 6,3g/dl, sodio 142 mEq/l, potasio 6,1 mEq/l, calcio 9,4mg/dl. Orina: densidad 1.015 miliosmoles/l, pH 6, proteínas 500mg/dl, sedimento 5-8 hematíes/c, cilindros granulosos y eritrocitarios aislados.

Con estos datos se deriva al centro hospitalario para completar estudio de insuficiencia renal con hipertensión arterial secundaria.

El resultado de los estudios practicados en el hospital fue el siguiente:

  • • Hemograma: normal.

  • • IgA 110, IgG 458, IgM 166, C3 118, C4 41mg/l.

  • • ANA negativo, Anticuerpos antimitocondriales negativo, antimúsculo liso negativos.

  • • Ag HBs negativo, Ac HVC, VIH negativo, pH 7,27, HCO3 24, EB-2,9 mEq/l.

  • • Perfil bioquímico: glucemia 89mg/dl, urea 150mg/dl, creatinina sérica 6.6mg/dl, ácido úrico 9.5mg/dl, potasio 5.5 meq/l, fósforo 5.2mg/dl, calcio 9.3mg/dl. Proteínas totales, albúmina, transaminasas y fosfatasas alcalinas normales.

  • • Paratormona: 103 pg/ml.

  • • Orina: proteinuria 1g/l. Hematuria. Cilindros granulosos y eritrocitarios aislados.

  • • Función renal estimada: MDRD 12ml/min. COCKROFT 20,2ml/min.

  • • Ecografía y tomografía computarizada (TC) abdominal: riñón único derecho disminuido de tamaño con cortical hiperecogénica. Ausencia de riñón izquierdo y vesículas seminales izquierdas.

  • • No se realizó biopsia renal por tratarse de un riñón único.

Por exclusión de otras etiologías (infecciosa, obstructiva, medicamentosa, nefropatía por IgA, lupus, etc.), se diagnostica de insuficiencia renal crónica estadio 4-5, en relación con glomerulonefritis focal y segmentaria primaria en riñón único. Hipertensión arterial secundaria.

Se instaura el siguiente tratamiento: dieta pobre en proteínas sin sal; furosemida 40mg/día, enalapril 20mg/día, amlodipino 10mg/día, omeprazol 20mg/día, sevelamer 800mg/2 comprimidos en almuerzo y cena.

El paciente se mantiene asintomático con presión arterial controlada. Recibe diálisis y posterior trasplante renal.

Discusión

Con los datos clínicos y las exploraciones complementarias se llega al diagnóstico de HTA secundaria a afectación parenquimatosa renal.

Para el diagnóstico de HTA se requiere realizar correctamente la medición de la presión arterial. La toma correcta se practica con el sujeto en reposo físico y mental y se deben realizar como mínimo 2 mediciones separadas al menos un minuto, debiendo repetir una tercera si se detecta una diferencia de presión arterial entre ambas mayor de 5mm Hg1.

La HTA según su etiología puede clasificarse en esencial o primaria y secundaria. La primaria, con mucho la más frecuente, pues representa de un 90 a un 95% de todos los casos de HTA, es de causa desconocida.

La HTA secundaria es debida a un factor etiológico conocido (Tabla 1). En atención primaria la causa más frecuente de HTA secundaria es la ingesta de anticonceptivos hormonales, seguida de la HTA producida por alteración renal2.

Tabla 1. Clasificación etiológica de la hipertensión arterial secundaria

HTA sistólica y diastólica
Farmacológica
Anticonceptivos hormonales
Antiinflamatorios no esteroideos
Corticoides
Aminas simpaticomiméticas. Vasoconstrictores nasales
Bicarbonato sódico y otros antiácidos
Ginseng
Renal
Enfermedad parenquimatosa uni o bilateral
Enfermedad vascular renal
Hematoma perirrenal
Endocrina
Hiperaldosteronismo
Enfermedad de Cushing
Feocromocitoma
Hipo-Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Acromegalia
Síndrome Carcinoide
Coartación aórtica
Toxemia del embarazo
Neurológica
Aumento de la presión intracraneal (tumor, encefalitis)
Cuadriplejía
Intoxicación por plomo
Miscelánea
Estrés
Porfiria aguda
Policitemia vera
 
HTA sistólica
Aumento del gasto cardiaco
Insuficiencia valvular aórtica
Fístula y ductus arteriovenosos
Tirotoxicosis
Enfermedad de Paget ósea
Rigidez aórtica

Modificada de Martín Zurro.

La sospecha de HTA secundaria suele surgir del hallazgo de los signos o síntomas específicos de la enfermedad que la origina, o de los datos del laboratorio característicos de cada trastorno, como por ejemplo la elevación de la creatinina en plasma o las alteraciones en el sedimento urinario y la proteinuria en las enfermedades renales (como ocurrió en nuestro caso). En otras ocasiones, es la presencia de una HTA resistente al tratamiento (no logra controlarse con el empleo de una asociación lógica de 3 fármacos antihipertensivos), lo que hace pensar en que la HTA no sea primaria.

Existen formas secundarias de HTA que pueden ser sospechadas por la historia clínica y no precisan pruebas especiales para demostrarlo; entre ellas destacan las relacionadas con el consumo excesivo de alcohol o con determinados fármacos. Quiere ello decir que el derivar a un paciente hipertenso al segundo nivel, por sospecha de HTA secundaria, debería ir siempre apoyado en datos de la historia clínica o de las exploraciones efectuadas o en la ausencia de respuesta al tratamiento3.

Dentro de las formas secundarias de HTA que requieren ser estudiadas en el hospital de referencia, debido principalmente a las características de las exploraciones complementarias que precisan, destacan 3 situaciones clínicas:

  • • La hipertensión que acompaña a las enfermedades renales parenquimatosas con o sin alteración de la función renal (Tabla 2).

    Tabla 2. Datos que hacen sospechar hipertensión arterial secundaria a afectación parenquimatosa renal

    ¿ Disminución del filtrado glomerular o elevación de la urea y la creatinina
    ¿ Proteinuria
    ¿ Hematuria
    ¿ Disminución del tamaño renal en la ecografía o presencia de quistes renales bilaterales
    ¿ Palpación de quistes renales
    ¿ Historia de infecciones urinarias
    ¿ Litiasis renal
    ¿ Litotripsia por ondas de choque

    Fuente: Figuera M et al 3 .

  • • La hipertensión asociada a enfermedad vascular renal, bien se trate de verdaderas formas de hipertensión vasculorrenal o bien de hipertensiones esenciales en las que se ha desarrollado una estenosis ateromatosa de una o más arterias renales, lo que puede dar lugar a un control más difícil de la hipertensión o al desarrollo de la enfermedad renal isquémica (Tabla 3).

    Tabla 3. Criterios de sospecha de hipertensión arterial secundaria vasculorrenal por isquemia renal 3

    ¿ Ausencia de historia familiar de HTA
    ¿ Comienzo de la HTA antes de los 30 años o después de los 50 años
    ¿ Comienzo brusco de la HTA en los ancianos
    ¿ HTA grave y resistente
    ¿ Episodios repetidos de edema agudo de pulmón
    ¿ Manifestación de enfermedad arterial en otros territorios
    ¿ Diabético tipo 2 y fumador
    ¿ Asimetría radiológica o ecográfica del tamaño renal
    ¿ Insuficiencia renal postratamiento con inhibidores de la enzima de conversión o antagonistas de los receptores de la angiotensina
    ¿ Auscultación de soplos abdominales
    ¿ Hipopotasemia
    ¿ Valores altos de renina plasmática

    Fuente: Figuera M et al 3 .

  • • Algunas formas de hipertensión arterial de origen endocrino que precisan determinaciones analíticas especiales (ver Tabla 1, HTA secundaria endocrina).

Referente a la glomerulonefritis focal y segmentaria primaria de nuestro caso, hay que saber que en la clínica el dato fundamental lo constituye la proteinuria, asociado a la hematuria y HTA. La evolución la marca el grado de proteinuria y la respuesta al tratamiento (esteroides e inmunosupresores). Los casos resistentes evolucionan hasta en un 50% a la enfermedad renal terminal en 10 años y en algunas formas la evolución es más rápida: 2-3 años4.

En nuestro caso es de suponer que si el diagnóstico se hubiese hecho más precozmente se hubiera podido retrasar la evolución hacia la insuficiencia renal terminal.

Conclusiones

El estado actual del manejo de la HTA es insatisfactorio. Para mejorar este panorama deberían hacerse esfuerzos en dos frentes: mejorar la detección y optimizar el tratamiento y control. Para ello es importante identificar y actuar sobre los determinantes de la escasa detección y control de la HTA5.

La toma casual de la presión arterial, por su facilidad, bajo coste y alto rendimiento debería ser una práctica obligatoria en todas las consultas de atención primaria.

La HTA secundaria debida a una causa identificable y potencialmente curable, afecta hasta al 5% de la población hipertensa.

La incapacidad de reconocer la HTA secundaria origina un tratamiento antihipertensivo innecesario, mientras que los esfuerzos diagnósticos desmesurados dan lugar a costes e inconvenientes adicionales.

Es importante realizar un estudio sistemático en busca de una HTA secundaria en pacientes que poseen:

  • • Antecedentes, examen físico compatible y resultados de laboratorio, que sugieran una etiología secundaria.

  • • Resistencia al tratamiento farmacológico triple.

  • • Presión arterial que empeora después de un periodo de controles aceptables.

  • • HTA acelerada o maligna.

  • • Ausencia de antecedentes familiares e HTA diastólica mayor de 110mm Hg6.

Recibido 20 Septiembre 2010
Aceptado 2 Mayo 2011

Autor para correspondencia. sitopoyatos@hotmail.com

Bibliografía

1.Direcciones de Internet. Asociación de la Sociedad Española de Hipertensión Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEHLELHA). Medida de la presión arterial. Hipertensión. 2005. p. 17. www.seh-lelha.org.
2.Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Manual de Atención Primaria. Barcelona: Doyma; 1990. p. 287–303
3.Figuera M, Tovar JL, Vinyoles E. Hipertensión arterial. Tratamiento compartido entre la atención primaria y la especializada. Barcelona: Ediciones Médicas; 2000. p. 33–7
4.Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 3. a edición. Madrid: Panamericana; 2008. p. 344
5.Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial SEH-LELHA. Hipertensión. Guía Española de Hipertensión Arterial. 2005. p. 8.
6.Kaplan NM, Chatterjee K, Fuster V, O’Keefe JH, Freed Ms , Hammill SC. Errores frecuentes en cardiología. Barcelona: Ediciones Médicas; 2009. p. 14–15